Ricerche

Quando invecchiamo, le nostre cellule cambiano e si danneggiano. Ora, i ricercatori del Karolinska Institutet e dell'Istituto Max Planck di Biologia dell'Invecchiamento hanno dimostrato che l'invecchiamento è determinato non solo da un accumulo di cambiamenti durante la nostra vita, ma anche dai geni che acquisiamo dalla nostra madre. I risultati dello studio sono pubblicati sulla rivista Nature.

Ci sono molte cause di invecchiamento determinate da un accumulo di vari tipi di modifiche che compromettono il funzionamento degli organi. Di particolare importanza nel processo di invecchiamento, tuttavia, sembrano essere i cambiamenti che si verificano nella centrale energetica delle cellule: il mitocondrio. Tale struttura si trova in ogni cellula e genera la maggior parte dell'ATP usato come fonte di energia chimica.

"I mitocondri contengono un proprio DNA, che cambia di più rispetto al DNA del nucleo, e questo ha un impatto significativo sul processo di invecchiamento", ha detto Nils-Göran Larsson, Ph.D., professore al Karolinska Institutet e ricercatore principale dell'Istituto Max Planck per la Biologia dell'Invecchiamento, e leader dello studio insieme a Lars Olson, Ph.D., professore del Dipartimento di Neuroscienze del Karolinska Institutet. "Molte mutazioni nei mitocondri disattivano gradualmente la produzione di energia della cellula", ha detto Larsson.

I ricercatori hanno dimostrato per la prima volta che il processo di invecchiamento è influenzato non solo da un accumulo di danni nel DNA mitocondriale durante la vita di una persona, ma anche dal DNA ereditato dalla madre.
"Abbiamo anche dimostrato sorprendentemente che il DNA mitocondriale di nostra madre sembra influenzare il nostro invecchiamento", ha detto Larsson. "Se ereditiamo un mDNA con mutazioni da nostra madre, invecchiamo più rapidamente".

Sia il DNA normale che quello danneggiato si tramandano tra le generazioni. Tuttavia è ancora da verificare la questione se sia possibile influenzare il grado di danno al mDNA attraverso un intervento sullo stile di vita. Tutto ciò che i ricercatori sanno ora è che un danno lieve del DNA trasferito dalla madre contribuisce al processo di invecchiamento. "Lo studio dimostra anche che bassi livelli di mDNA mutato possono avere effetti sullo sviluppo e causare malformazioni del cervello", ha detto l'autore Jaime Ross, Ph.D., del Karolinska Institutet.

"Questi risultati possono far luce sul processo di invecchiamento e dimostrare che i mitocondri hanno un ruolo chiave nel processo di invecchiamento, ma mostrano anche che è importante ridurre il numero di mutazioni", ha detto Larsson.

"La ricerca suggerisce inoltre che interventi terapeutici diretti sulla funzione mitocondriale possono influenzare l'andamento dell'invecchiamento nel tempo", ha detto Barry Hoffer, MD, Ph.D., co-autore dello studio, del Dipartimento di Neurochirurgia dell'University Hospitals Case Medical Center e della Case Western Reserve University School of Medicine. Egli è anche visiting professor al Karolinska Institutet. "Ci sono varie manipolazioni dietetiche e farmacologiche in grado di sovra-regolare la funzione mitocondriale e/o di ridurre la tossicità mitocondriale. Un esempio potrebbero essere gli antiossidanti. Questo modello di topo dovrebbe essere una 'piattaforma' per testare questi farmaci/diete", ha detto il dottor Hoffer.

I dati pubblicati nel documento provengono da esperimenti sui topi. I ricercatori ora intendono continuare il loro lavoro sui topi e sui moscerini della frutta, per indagare se la riduzione del numero di mutazioni può estenderne la longevità.

Fonte: University Hospitals Case Medical Center, via EurekAlert!, a service of AAAS.

Riferimento: Jaime M. Ross, James B. Stewart, Erik Hagström, Stefan Brené, Arnaud Mourier, Giuseppe Coppotelli, Christoph Freyer, Marie Lagouge, Barry J. Hoffer, Lars Olson, Nils-Göran Larsson. Germline mitochondrial DNA mutations aggravate ageing and can impair brain development. Nature, 2013; DOI: 10.1038/nature12474

Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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