Ricerche

In alto un neurone sano e i microtubuli normali all'interno dell'assone. In basso un neurone danneggiato dall'Alzheimer e i microtubuli distrutti. (Clicca per ingrandire)

L'Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa che colpisce proprio ciò che ci rende umani: la capacità di pensare, di sentire, di ricordare e di comunicare con chi ci circonda. La tragedia è aggravata dal fatto che non esiste attualmente alcuna cura, nessun trattamento, e nessun metodo diagnostico in grado di identificare la malattia all'insorgenza.

Uno studio innovativo ha caratterizzato, per la prima volta in assoluto, le modifiche iniziali che avvengono all'interno di singole cellule del cervello danneggiate dall'Alzheimer. E' importante notare che lo studio indica che, anche se viene influenzato solo un piccolo numero di cellule, il risultato è una riduzione dell'attività elettrica in tutta la corteccia cerebrale, la zona del cervello che funge da centro delle funzioni mentali e cognitive superiori.

I ricercatori Drs. Edward Stern e Dana Cohen della Bar-Ilan University e Dr. Tara Spires-Jones dell'Università di Edimburgo, hanno pubblicato i risultati sulla rivista accademica Neuron il 19 febbraio 2015.

Una ragnatela aggrovigliata

Il Dr. Edward Stern, l'autore principale dello studio, fa parte del Gonda (Goldschmied) Multidisciplinary Brain Research Center della Bar-Ilan University, e ha anche un incarico al MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease del Massachusetts General Hospital negli Stati Uniti. Egli spiega che i risultati drammatici dello studio sono dovuti, in parte, alla decisione degli scienziati di concentrarsi su una patologia delle cellule cerebrali raramente studiata, i cosiddetti «grovigli».

"L'Alzheimer è associato a tre patologie: la morte cellulare, l'accumulo extracellulare di placche amiloidi e i grovigli, che sono la torsione anormale dei filamenti cellulari che tengono il neurone nella forma corretta" dice Stern, aggiungendo che i grovigli sono causati da una forma aberrante della proteina tau.

"Anche se sapevamo già che la proteina tau è associata alla demenza, il nostro è il primo studio a rivelare i cambiamenti legati alla tau nell'attività cellulare e di rete che è alla base della neurodegenerazione. E' significativo che abbiamo scoperto che, anche se solo un piccolo numero di cellule hanno i grovigli, questo si amplifica in un effetto devastante per tutta la rete, caratterizzata da lunghe latenze tra picchi di comunicazione inter-neuroni, e da una riduzione del livello complessivo di attività sinaptica".

Registrate le «conversazioni» di rete nel cervello intatto

Le osservazioni del ricercatore sono state permesse da una tecnica di posizionamento degli elettrodi all'interno di singole cellule nel cervello intatto di topi transgenici anestetizzati. Studiando questi topi (geneticamente modificati per produrre la proteina tau anomala che scatena i grovigli), gli scienziati hanno misurato la fluttuazione spontanea sotto-soglia dell'attività elettrica. Hanno anche osservato come i modelli di attività neuronale cambiano in risposta alla stimolazione.

Gli esperimenti condotti dal Dr. Noa Menkes-Caspi, all'epoca dottorando nel laboratorio di Stern, hanno dimostrato che la proteina tau interrompe l'attività di singole cellule, nonché la comunicazione intracellulare nella neocorteccia. Questo fenomeno è stato osservato prima di qualsiasi morte cellulare significativa, nel momento in cui solo una piccola parte dei neuroni mostrano dei grovigli sviluppati completamente.

Secondo Stern, questi risultati indicano che i sintomi dell'Alzheimer, sospettati da lungo tempo di essere causati dall'accumulo extracellulare di amiloide-beta, sono causati anche da un accumulo anomalo di tau che affligge le singole celle. Riducendo il tasso con il quale «sparano» i singoli neuroni, i grovigli sopprimono l'attività sinaptica nella rete neocorticale più ampia, portando ad una funzione cognitiva ridotta. Stern suggerisce che le due patologie si combinano con effetti devastanti modificando i modelli di attività neuronali nel cervello, causando i sintomi dell'Alzheimer.

Un messaggio tempestivo con un potenziale medico

Stern fa notare che questo studio dimostra per la prima volta che una anomalia nella fisiologia neurale è causalmente collegata ai cambiamenti nel comportamento del cervello a livello di rete. Egli afferma che questi dati possono col tempo indicare la strada verso un obiettivo sfuggente della medicina clinica: un metodo per identificare positivamente l'insorgenza dell'Alzheimer, prima che sia troppo tardi.

"Ora che abbiamo caratterizzato i modelli di attività elettrica neocorticale in presenza di cellule colpite dai grovigli e di un cervello danneggiato dall'amiloide-beta, può essere possibile cercare questi schemi con l'EEG", dice, riferendosi all'elettroencefalogramma, un tecnica non-invasiva usata comunemente per identificare l'epilessia e altri disturbi cerebrali. "Questo potrebbe un giorno costituire la base di una diagnosi precoce di AD".

Stern vede questi risultati anche come un passo importante verso l'obiettivo a lungo termine di un trattamento efficace per l'Alzheimer. "La chiave è confrontare i neuroni normali con quelli patologici, e individuare i modi in cui l'attività neurale anormale potrebbe essere invertita", dice. "Dal momento che i sintomi della malattia sono provocati da un cambiamento di attività delle cellule del cervello, capire meglio la fisiologia neurale anormale ci può portare più vicino a quello che vogliamo tutti, e ciò di cui il mondo ha bisogno: un trattamento per l'Alzheimer".

Fonte: Bar-Ilan University via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Noa Menkes-Caspi, Hagar G. Yamin, Vered Kellner, Tara L. Spires-Jones, Dana Cohen, Edward A. Stern. Pathological Tau Disrupts Ongoing Network Activity. Neuron, 2015; 85 (5): 959 DOI: 10.1016/j.neuron.2015.01.025

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