Ricerca indica l'attivazione di una proteina disregolata per trattare la perdita di memoria

Ricerca indica l'attivazione di una proteina disregolata per trattare la perdita di memoriaCRTC1 (verde) attivata sui neuroni (blu) dopo un test della memoria. Fonte: UAB

I ricercatori della Universitat Autònoma de Barcelona hanno scoperto un nuovo meccanismo molecolare che regola la formazione della memoria associativa nell'ippocampo, un'area del cervello profondamente influenzata nelle fasi iniziali di alcune malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.


Lo studio, diretto da Carlos Saura dell'Istituto di Neuroscienze, ​​è pubblicato nell'edizione di questo mese della rivista scientifica Biological Psychiatry.


La memoria associativa è necessaria per correlare e ricordare a lungo termine situazioni, luoghi e persone ed è una delle funzioni cognitive interessate dai casi di demenza, come l'Alzheimer. Questo nuovo studio dimostra che una proteina chiamata CRTC1, che regola dei geni essenziali per la funzione neuronale, deve essere attiva nell'ippocampo perché la memoria associativa possa essere elaborata e immagazzinata.


In studi precedenti, il gruppo di ricerca aveva dimostrato che nelle fasi precoci della malattia la CRTC1 è distrutta nel cervello dei pazienti di Alzheimer. Il nuovo studio rivela che l'alterazione della funzione della CRTC1 si verifica anche mentre è in corso la neurodegenerazione.


Per ripristinare la funzione della CRTC1, i ricercatori hanno usato un approccio di terapia genica per introdurre copie di questo gene in un gruppo di neuroni nell'ippocampo di un topo modello della neurodegenerazione. I topi che avevano già un deficit di memoria e la neuropatologia e sono stati trattati con questo approccio di terapia genica sono riusciti a ricordare un'esperienza negativa che avevano avuto in passato.


I topi che hanno ricevuto un trattamento innocuo non ricordavano l'esperienza e si comportavano normalmente. Secondo Carlos Saura, "la rilevanza di questa scoperta è che l'attivazione di neuroni specifici dell'ippocampo inverte la perdita di memoria, anche negli stadi più avanzati della neurodegenerazione".


La ricerca è l'articolo di copertina del numero di questo mese della prestigiosa rivista psichiatria Biological Psychiatry e rappresenta un importante passo avanti in quello che sappiamo dei meccanismi molecolari coinvolti nella formazione e nella perdita di memoria che caratterizzano varie malattie neurodegenerative. "Questa scoperta è entusiasmante perché dà un forte sostegno a potenziali applicazioni traslazionali in clinica, visto che questo meccanismo molecolare potrebbe essere un nuovo obiettivo per invertire il declino della memoria nella demenza", ha detto il dottor Carlos Saura.

 

 

 


Fonte: Universitat Autònoma de Barcelona (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Arnaldo Parra-Damas, Meng Chen, Lilian Enriquez-Barreto, Laura Ortega, Sara Acosta, Judith Camats Perna, M. Neus Fullana, José Aguilera, José Rodríguez-Alvarez, Carlos A. Saura. CRTC1 Function During Memory Encoding Is Disrupted in Neurodegeneration. Biological Psychiatry, 2017; 81 (2): 111 DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.06.025

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