Una nuova ricerca clinica di endocrinologi dell'Università di Buffalo ha scoperto che un basso dosaggio di insulina può reprimere l'espressione nel sangue di quattro precursori delle proteine coinvolte nella patogenesi dell'Alzheimer.
La ricerca, pubblicata lo scorso mese di Marzo online su Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, suggerisce che l'insulina potrebbe avere un nuovo e potente ruolo da svolgere nella lotta contro l'Alzheimer.
"I nostri risultati mostrano chiaramente che l'insulina ha il potenziale per essere sviluppata come agente terapeutico per l'Alzheimer, per il quale nessun trattamento soddisfacente è attualmente disponibile", dice Paresh Dandona, MD, PhD, UB professore e ricercatore di medicina presso la Scuola di Medicina e Scienze Biomediche e autore senior dello studio. Una delle quattro proteine che lo studio mostra di poter essere soppresse dall'insulina, è un precursore della proteina beta amiloide, il componente principale delle placche considerate il segno distintivo dell'Alzheimer. I risultati dimostrano, inoltre, per la prima volta che le quattro proteine precursori studiate sono espresse nelle cellule mononucleate periferiche, globuli bianchi che sono una componente importante del sistema immunitario.
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Il documento si basa sul precedente lavoro dei ricercatori della UB che dimostra che l'insulina ha un effetto anti-infiammatorio potente e rapido nelle cellule mononucleate periferiche. E si basa anche sulla ben nota associazione tra obesità, diabete di tipo 2 e infiammazione cronica di basso grado, così come resistenza all'insulina, tutte condizioni che manifestano una prevalenza significativamente maggiore nell'Alzheimer.
Nello studio, a 10 obesi e diabetici di tipo 2 sono state somministrate due unità da ml 100 di insulina per ora in un periodo di quattro ore. I pazienti stavano tutti prendendo farmaci per via orale per curare il diabete, nessuno di loro era stato trattato con insulina o altre sostanze antiossidanti o antinfiammatori non steroidei. Il gruppo di controllo ha ricevuto destrosio al 5 per cento ogni ora o normale soluzione fisiologica. L'insulina a basse dosi ha soppresso l'espressione della proteina precursore dell'amiloide, da cui deriva la beta amiloide. Ha inoltre soppresso la presenilina-1 e la presenilina-2, le due subunità dell'enzima che converte il precursore della proteina amiloide in beta amiloide, formando le placche amiloidi. L'insulina ha inoltre soppresso il chinasi sintasi glicogeno, che fosforila, o si aggiunge a un altro gruppo fosfato, un'altra proteina neuronale, la tau, per formare i grovigli neurofibrillari, l'altra componente importante dell'Alzheimer nel cervello.
"I nostri dati mostrano, per la prima volta, che le cellule mononucleate periferiche esprimono alcune delle proteine chiave coinvolte nella patogenesi della malattia di Alzheimer", spiega Dandona. "Essi dimostrano che queste cellule possono essere utilizzati per indagare l'effetto di potenziali terapie dell'Alzheimer sulle proteine chiave coinvolte nella malattia. Ancora più importante, è probabile che l'insulina ha un effetto cellulare diretto su questi proteine precursori, esercitando anche altre azioni anti-infiammatorie. Se questo effetto dell'insulina viene dimostrato (da studi più ampi) di essere sistemico, allora l'insulina può anche essere un potenziale agente terapeutico nel trattamento dell'Alzheimer. La sfida è fornire insulina direttamente nel cervello, evitando così il suo effetto ipoglicemizzante."
Fortunatamente, dice Dandona, un precedente studio preliminare ha dimostrato che la somministrazione di insulina intranasale può portare alla sua entrata nel cervello attraverso i nervi olfattivi e che la sua assunzione può migliorare la funzione cognitiva nei pazienti con Alzheimer. Tuttavia, egli avverte, la modalità d'azione non è conosciuta. "Il nostro studio fornisce un potenziale meccanismo razionale", dice.
Hanno contribuito allo studio, tutti dal laboratorio di Dandona, Islam Mohamed; Husam Ghanim, PhD, assistente professore di ricerca in medicina; Chang Ling Sia; Sandeep Dhindsa, assistente professore di medicina; Sonny Dandona; Antoine Makdissi, assistente professore di medicina; e Ajay Chaudhuri, MD, professore associato di medicina.
Fonte: Materiale fornito dall' University at Buffalo.
Riferimento: P. Dandona, I. Mohamed, H. Ghanim, C. Ling Sia, S. Dhindsa, S. Dandona, A. Makdissi, A. Chaudhuri. Insulin Suppresses the Expression of Amyloid Precursor Protein, Presenilins, and Glycogen Synthase Kinase-3 in Peripheral Blood Mononuclear Cells . Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 2011; DOI: 10.1210/jc.2010-2961
Pubblicato su ScienceDaily il 2 Aprile 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.
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