Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Il codice segreto del solfato che lascia entrare la tau dannosa nella cellula

Il codice segreto del solfato che lascia entrare la tau dannosa nella cellulaL'assorbimento cellulare della fibrilla tau richiede solfatazione 6-O e N delle catene laterali HSPG: la cellula nella metà inferiore esprime HSPG con tutte le porzioni di solfato e interiorizza la tau tramite macropinocitosi. La cellula nella metà superiore è geneticamente modificata e manca di solfatazione-N (cerchi rossi) e 6-O (cerchi gialli) e quindi, l'assorbimento della fibrina tau è inibito. Fonte: Sandi Jo Estill-Terpack, Barbara StopschinskyI vampiri possono trasformare gli umani in vampiri, ma per entrare in una casa umana, devono essere invitati.


I ricercatori della University of Texas Southwestern, scrivendo nel Journal of Biological Chemistry, hanno scoperto dei dettagli su come le cellule invitano al loro interno delle proteine ​​corrotte, che possono trasformare delle proteine normali in ​​corrotte, portando a malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (MA) e il Parkinson.


Comprendere i dettagli molecolari del modo in cui queste proteine ​​si diffondono da una cellula all'altra potrebbe portare a terapie per arrestare la progressione della malattia.


Il MA e il Parkinson sono associati a particolari proteine nel cervello ​che si ripiegano male, si aggregano e inducono proteine ​​normali a mal ripiegarsi e aggregarsi. Il gruppo di Marc Diamond alla UT Southwestern ha scoperto nel 2013 che per entrare in nuove cellule e propagare il misfolding (= errato ripiegamento), le proteine ​​malattia-associate tau, alfa-sinucleina e amiloide-beta devono legarsi a un tipo di molecola zucchero-proteina chiamata «eparan solfato proteoglicano» (HSPG), sulla superficie della cellula. Questo legame induce la cellula a portare dentro la proteina corrotta.


Nel nuovo studio, il gruppo ha cercato di capirne di più su come questo processo. "La domanda era: quanto è specifico questo processo? O non è affatto specifico?" ha è chiesta Barbara Stopschinski, medico e ricercatrice del laboratorio di Diamond che ha supervisionato il nuovo lavoro. Quali erano i dettagli della comunicazione chimica tra HSPG e tau che induce l'entrata della tau nelle cellule? E questo processo era diverso per l'alfa-sinucleina (associata al Parkinson), all'amiloide-beta e alla tau (entrambe associate al MA)?


Le HSPG possono essere di dimensioni e strutture diverse; possono essere decorate con diversi schemi di zuccheri e gli zuccheri possono essi stessi contenere diversi modelli di gruppi contenenti zolfo (porzioni di solfato). La Stopschinski ha studiato sistematicamente come diversi modelli di gruppi solfati influenzano il legame e l'assorbimento nelle cellule di alfa-sinucleina, amiloide-beta e tau.


Ha scoperto che la tau mal ripiegata può entrare nelle cellule solo attraverso una HSPG specificamente decorata e modificata. L'amiloide-beta e l'alfa-sinucleina, d'altra parte, sono più flessibili nei tipi di porzioni di solfato che ne innescano l'assorbimento. Inoltre, la Stopschinski ha identificato gli enzimi nelle cellule che creano modelli particolari di solfatazione nelle HSPG.


Quando ha rimosso questi enzimi, la tau mal ripiegata non è più entrata nelle cellule, presumibilmente perché erano cambiate le decorazioni zuccherine delle HSPG e i modelli di solfatazione, il che significa che la tau mal ripiegata non conosceva più la password molecolare.


Il team ora vuole capire se nel cervello questi processi funzionano come nelle colture di cellule cerebrali. Diamond spera che comprendendo come le proteine ​​corrotte si muovono tra le cellule cerebrali si arriverà ai modi per fermarle:

"C'è qualcosa di davvero notevole nell'efficienza in cui una cellula aggancia questi aggregati, li porta dentro e li usa per produrne di più. Questa conoscenza ha importanti implicazioni per la nostra comprensione di come le malattie neurodegenerative peggiorano nel tempo. Poiché abbiamo identificato enzimi specifici che possono essere inibiti per bloccare questo processo, potremmo arrivare a nuove terapie".

 

 

 


Fonte: American Society for Biochemistry and Molecular Biology via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Barbara E. Stopschinski, Brandon B. Holmes, Gregory M. Miller, Victor A. Manon, Jaime Vaquer-Alicea, William L. Prueitt, Linda C. Hsieh-Wilson and Marc I. Diamond. Specific glycosaminoglycan chain length and sulfation patterns are required for cell uptake of tau versus α-synuclein and β-amyloid aggregates. The Journal of Biological Chemistry, 6 July 2018, doi: 10.1074/jbc.RA117.000378

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

Notizie da non perdere

Malato di Alzheimer: la casa di cura la paga lo Stato?

25.05.2023 | Normativa

Chi si fa carico delle spese per un malato di Alzheimer ricoverato in una casa di riposo? Scopriamo ...

Chiarito il meccanismo che porta all'Alzheimer e come fermarlo

30.08.2017 | Ricerche

Nel cervello delle persone con Alzheimer ci sono depositi anomali di proteine ​​amiloide-beta e ​...

Effetti della carenza di colina sulla salute neurologica e dell'intero si…

23.01.2023 | Ricerche

Assorbire colina a sufficienza dall'alimentazione è cruciale per proteggere il corpo e il cervello d...

Microglia: ‘cellule immunitarie’ che proteggono il cervello dalle malattie, ma…

28.05.2020 | Esperienze & Opinioni

Sappiamo che il sistema immunitario del corpo è importante per tenere tutto sotto controllo e per...

Stimolazione dell'onda cerebrale può migliorare i sintomi di Alzheimer

15.03.2019 | Ricerche

Esponendo i topi a una combinazione unica di luce e suono, i neuroscienziati del Massach...

Alzheimer e le sue proteine: bisogna essere in due per ballare il tango

21.04.2016 | Ricerche

Per anni, i neuroscienziati si sono chiesti come fanno le due proteine ​​anomale amiloid...

Flusso del fluido cerebrale può essere manipolato dalla stimolazione sensorial…

11.04.2023 | Ricerche

Ricercatori della Boston University, negli Stati Uniti, riferiscono che il flusso di liq...

Studio dimostra il ruolo dei batteri intestinali nelle neurodegenerazioni

7.10.2016 | Ricerche

L'Alzheimer (AD), il Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) sono tutte ...

Rivelato nuovo percorso che contribuisce all'Alzheimer ... oppure al canc…

21.09.2014 | Ricerche

Ricercatori del campus di Jacksonville della Mayo Clinic hanno scoperto...

Identificata nuova forma di Alzheimer ad esordio molto precoce

16.06.2020 | Ricerche

Ricercatori della Mayo Clinic hanno definito una forma di morbo di Alzheimer (MA) che co...

Molecola 'anticongelante' può impedire all'amiloide di formare …

27.06.2018 | Ricerche

La chiave per migliorare i trattamenti per le lesioni e le malattie cerebrali può essere nelle mo...

Come dormiamo oggi può prevedere quando inizia l'Alzheimer

8.09.2020 | Ricerche

Cosa faresti se sapessi quanto tempo hai prima che insorga il morbo di Alzheimer (MA)? N...

'Tau, disfunzione sinaptica e lesioni neuroassonali si associano di più c…

26.05.2020 | Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) comporta il deperimento caratteristico di alcune regioni del ...

LATE: demenza con sintomi simili all'Alzheimer ma con cause diverse

3.05.2019 | Ricerche

È stato definito un disturbo cerebrale che imita i sintomi del morbo di Alzheimer (MA), ...

Il caregiving non fa male alla salute come si pensava, dice uno studio

11.04.2019 | Ricerche

Per decenni, gli studi nelle riviste di ricerca e la stampa popolare hanno riferito che ...

Ricercatori delineano un nuovo approccio per trattare le malattie degenerative

8.05.2024 | Ricerche

Le proteine sono i cavalli da soma della vita. Gli organismi li usano come elementi costitutivi, ...

Il Protocollo Bredesen: si può invertire la perdita di memoria dell'Alzhe…

16.06.2016 | Annunci & info

I risultati della risonanza magnetica quantitativa e i test neuropsicologici hanno dimostrato dei...

Nuovo metodo di selezione farmaci spiega perché quelli di Alzheimer falliscono…

31.01.2022 | Ricerche

Analizzando i meccanismi di malattia nei neuroni umani, dei ricercatori dell'Università del...

Perché la tua visione può prevedere la demenza 12 anni prima della diagnosi

24.04.2024 | Ricerche

 

Gli occhi possono rivelare molto sulla salute del nostro cervello: in effetti, i p...

Scoperto un fattore importante che contribuisce all'Alzheimer

22.08.2022 | Ricerche

Una ricerca guidata dai dott. Yuhai Zhao e Walter Lukiw della Luisiana State University ...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)