Ricerche

Da lungo tempo gli scienziati stanno studiando la beta-amiloide, la proteina appiccicosa che si accumula nel cervello dei pazienti con Alzheimer. Ognuno di noi produce beta-amiloide, ma in quelli con l'Alzheimer, la proteina si accumula a livelli tossici, formando infine degli agglomerati nel cervello chiamati placche che possono svolgere un ruolo nel danneggiare le cellule cerebrali critiche per il pensiero e la memoria.

Ma questo accumulo di placca si verifica in pazienti affetti da Alzheimer, perché producono troppa beta-amiloide? O perchè non sono in grado di eliminarne l'eccesso che si forma naturalmentee, come succede per le persone sane?

I ricercatori ora hanno una risposta a queste domande. Sembra che chi ha l'Alzheimer producono una quantità perfettamente normale di beta-amiloide; il problema è che non sono in grado di eliminarla dal loro cervello. "L'eliminazione è ridotta nell'Alzheimer", dice il dottor Randall Bateman, assistente professore di neurologia alla School of Medicine della Washington University di St. Louis, che ha condotto lo studio apparso sulla rivista Science. I risultati potrebbero avere importanti implicazioni per la diagnosi e il trattamento dell'Alzheimer perchè i ricercatori lavorano per trovare cure che possono accelerare la rimozione di beta-amiloide dal cervello.

Nello studio, i ricercatori hanno confrontato un gruppo di 12 uomini e donne con Alzheimer con 12 coetanei sani. Entrambi i gruppi hanno prodotto beta-amiloide alla stessa velocità media; la proteina, a livelli molto bassi, sembra giocare un ruolo importante nell'impedire alle cellule del cervello di sovraeccitarsi e accendersi in modo anomalo. nMa rispetto ai controlli sani, quelli con Alzheimer precoce avevano una capacità inferiore del 30 per cento di eliminare la proteina accumulata nel cervello.

Gli scienziati stimano che nel corso di 10 anni, si accumula nel cervello abbastanza beta-amiloide da formare le placche spia che danneggiano le aree cerebrali cruciali per il pensiero e la memoria. "Questi risultati possono aiutarci a puntare a migliori test diagnostici e terapie più efficaci. La domanda successiva è ciò che sta causando la minore capacità di rimozione", ha detto il Dott. Bateman. "Questi risultati supportano l'idea che la compromissione dell'eliminazione della beta-amiloide è fondamentalmente legata all'Alzheimer."

I patologi hanno da tempo riconosciuto la beta-amiloide come componente delle placche che sconvolgono il cervello di Alzheimer. Un modo in cui il cervello cancella la beta-amiloide è quello di spostarla nel fluido spinale, dove è frazionata e smaltita. Capire come ciò si verifica potrebbe portare a nuovi farmaci e trattamenti che velocizzano il processo, prima che diventi grave il danno al cervello. In quelli con Alzheimer, tuttavia, questo processo è compromesso. I livelli di beta-amiloide crescono perchè la proteina viene "bloccata" nel cervello, il che significa che minore sostanza viene trasferita nel fluido spinale. Questo è il motivo per cui studi hanno scoperto che bassi livelli di beta-amiloide nel liquido cerebrospinale posson essere un indicatore precoce dell'Alzheimer.

Molti credono che l'accumulo di beta-amiloide in livelli anormali nel cervello sono l'inizio di una cascata di eventi che portano alla morte delle cellule cerebrali e, infine, alla demenza. Nella forma rara di Alzheimer ad esordio precoce legata a mutazioni genetiche, c'è un marcato aumento della produzione di beta-amiloide. Nella forma più comune di Alzheimer tardiva, i meccanismi che portano a un aumento dei livelli di beta-amiloide non sono ben compresi.

Precedenti studi suggeriscono alcune possibili spiegazioni per la liquidazione più lenta della beta-amiloide nell'Alzheimer ad inizio ritardato. Una possibilità è che, accumulandosi, la beta-amiloide agisce come un recipiente per una quantità maggiore di proteina, intrappolandola all'interno del cervello. I ricercatori ritengono che chiarire tali meccanismi può probabilmente contribuire ad accelerare lo sviluppo di nuovi farmaci per la malattia. "Depositi anormali di proteina all'interno del cervello sono un segno distintivo non solo dell'Alzheimer, ma di molti disturbi neurologici. Con la conoscenza del modo in cui queste proteine si accumulano, potremmo essere in grado di rallentare questo processo e ridurre i danni al cervello", ha detto Roderick Corriveau, Ph.D., direttore del programma presso l'Istituto nazionale dei disordini neurologici e Ictus.

Pubblicato su AlzInfo il 3 maggio 2011 Traduzione di Traduzione di Franco Pellizzari.

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