Il morbo di Alzheimer (MA) è la malattia degenerativa del cervello più comune e rappresenta il 60-80% di tutti i casi di demenza. Alla ricerca di un nuovo meccanismo per il MA, il gruppo di ricerca coreano guidato dal professor Seong-Woon Yu ha osservato che l'autofagia delle microglia, le cellule immunitarie del cervello, è soppressa dall'infiammazione.
Le 'microglia' sono cellule immunitarie fagocitiche che risiedono nel sistema nervoso centrale e condividono molte caratteristiche con i macrofagi: fungono da custodi del cervello eliminando i materiali nocivi accumulati nel tessuto cerebrale. L'[[autofagia]] ha un ruolo importante nella rimozione di agenti patogeni come micobatteri o materiali tossici all'interno delle cellule, per il cui studio il professor Ohsumi Yoshinori ha ricevuto il premio Nobel per la fisiologia nel 2016.
Il team del Professor Yu ha scoperto che, all'interno delle cellule, i percorsi di trasmissione del segnale PI3K/Akt si attivano se i materiali infiammatori si combinano con i TLR4 (Toll-like receptors) che esistono sulla superficie della microglia, inibendo l'autofagia. Il team ha verificato per la prima volta che la soppressione dell'autofagia porta al declino della capacità di decomporre l'amiloide-β, che causa l'Alzheimer e aggrava ulteriormente la malattia.
Nonostante tutte le ricerche condotte per dimostrare che l'infiammazione e l'autofagia delle cellule cerebrali sono correlate con le malattie degenerative del cervello, finora non si capiva il meccanismo. Inoltre, sappiamo che l'infiammazione aumenta l'attivazione dell'autofagia nelle altre cellule immunitarie del nostro corpo, in contrasto con la microglia.
Pertanto, questa ricerca sull'autofagia delle cellule cerebrali dovrebbe dare un importante indizio per il trattamento della malattia del cervello, comprendendo come i problemi dell'autofagia influenzano le funzioni cerebrali.
Il professor Yu ha detto:
"Sebbene l'infiammazione dei nervi aumenti sempre quando si contrae una malattia degenerativa del cervello, non si sapeva che l'effetto autofagico è soppresso nelle microglia in conseguenza dell'aumento infiammatorio.
"Se ci concentreremo sulle cellule del tessuto cerebrale e continueremo a cercare la relazione tra autofagia e infiammazione dei nervi, saremo in grado di compiere un passo in più verso lo sviluppo di trattamenti e di nuove strategie per curare le malattie del cervello".
Fonte: DGIST-Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ji-Won Lee, Hyeri Nam, Leah Eunjung Kim, Yoonjeong Jeon, Hyunjung Min, Shinwon Ha, Younghwan Lee, Seon-Young Kim, Sung Joong Lee, Eun-Kyoung Kim & Seong-Woon Yu. TLR4 (toll-like receptor 4) activation suppresses autophagy through inhibition of FOXO3 and impairs phagocytic capacity of microglia. Autophagy, 13 Dec 2018, DOI: 10.1080/15548627.2018.1556946
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L'immagine mostra i lisosomi, organelli che distruggono le molecole per il riciclaggio, in una linea cellulare umana. (Fonte: Lapierre lab / Brown University)
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