Una quantità minore di proteine SIRT3 scatena la perdita di interneuroni in topi modello di Alzheimer.
Una dieta integrata con chetoni può proteggere i neuroni dalla morte durante la progressione del morbo di Alzheimer (MA), secondo una ricerca fatta nei topi, pubblicata di recente su JNeurosci.
Nella fase iniziale dello sviluppo del MA, il cervello diventa più sovra-eccitato, molto probabilmente a causa della perdita di interneuroni inibitori, o GABAergici, che impediscono agli altri neuroni di segnalare troppo.
Poiché gli interneuroni richiedono più energia rispetto ad altri neuroni, essi possono avere più probabilità di morire quando incontrano la proteina amiloide-beta del MA. L'amiloide-beta ha dimostrato di danneggiare i mitocondri - il motore metabolico delle cellule - interferendo con la SIRT3, una proteina che conserva le funzioni mitocondriali e protegge i neuroni.
I ricercatori coinvolti in questo studio, guidati dal primo autore Aiwu Cheng, hanno ridotto geneticamente i livelli di SIRT3 in topi modello di MA. I topi con livelli bassi di SIRT3 hanno avuto un tasso di mortalità molto più alto, convulsioni più violente, e un tasso di morte più alto degli interneuroni rispetto ai topi modello standard di MA e a quelli sani di controllo.
Tuttavia, i topi con livelli ridotti di SIRT3 hanno avuto meno convulsioni, e una minore probabilità di morire, quando hanno avuto un'alimentazione ricca di chetoni, un tipo specifico di acidi grassi. La dieta ha anche aumentato i livelli di SIRT3 nei topi.
L'aumento dei livelli di SIRT3 tramite il consumo di chetoni può essere un modo per proteggere gli interneuroni e ritardare la progressione del MA.
Fonte: Society for Neuroscience via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Aiwu Cheng, Jing Wang, Nathaniel Ghena, Qijin Zhao, Isabella Perone, M. Todd King, Richard Veech, Myriam Gorospe, Ruiqian Wan, Mark Mattson. SIRT3 Haploinsufficiency Aggravates Loss of GABAergic Interneurons and Neuronal Network Hyperexcitability in an Alzheimer's Disease Model. Journal of Neuroscience, 9 Dec 2019, DOI
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