Ricerche

I ricercatori continuano a fare progressi nel cogliere la natura biologica dell'Alzheimer; un recente studio, pubblicato 11 luglio negli Archives of Neurology, ha portato alla scoperta di un significativo aumento dell'assorbimento da parte del beta-amiloide di florbetapir F18, visto nella PET.

"L'uso della tomografia ad emissione di positroni (PET) per visualizzare l'amiloide fibrillare, ha cominciato ad avere effetti di trasformazione sullo studio scientifico, la diagnosi precoce e il monitoraggio dell'Alzheimer (AD) e sulla valutazione di cure di intervento sull'amiloide", ha spiegato Adam S. Fleisher, MD, dell'Istituto Banner di Alzheimer a Phoenix, e i co-autori.

Fleisher e colleghi hanno raccolto dati provenienti da quattro studi, che hanno utilizzato il florbetapir per la PET per visualizzare gli effetti della beta-amiloide.

Complessivamente, i partecipanti inclusi sono stati 210 da 31 diversi centri di ricerca statunitensi. Ottantadue partecipanti erano cognitivamente sani, mentre 60 presentavano decadimento cognitivo lieve. Sessantotto partecipanti avevano probabile AD (corrispondevano ai criteri per l'AD probabile del National Institute of Neurological and Comunicative Disorder and Stroke e dell'Alzheimer Disease and Related Disorders Association e un punteggio Mini-Mental State Examination nella fascia da 10 a 24) .

Gli autori hanno fissato due soglie per determinare se i rapporti di assorbimento standard medio corticale /intero cerebellare del florbetapir F18 (SUVR) erano coerenti con: livelli associati all'AD neuropatologico; o valori di florbetapir F18 associati alla presenza di beta -amiloide corticale identificabile sopra il livello di individui sani che non portano il gene apoE4, che hanno alta improbabilità di avere placche beta-amiloidi corticali.

I SUVRs medio-corticale a tutto-cerebellare erano i più alti nel gruppo AD (1.39), rispetto al gruppo con lieve compromissione cognitiva (1,17) e al gruppo sano (1,05). Gli autori hanno anche osservato una relazione tra età e SUVR superiori nel gruppo sano, una associazione che non si manifesta nella AD e nelle coorti di lieve deterioramento cognitivo. Queste relazioni erano indebolite, ma rimanevano significative dopo l'aggiustamento per gli effetti dell'APOE4 sui danni della beta-amiloide sui partecipanti.

Sulla base dei criteri di SUVRs associati all'AD neuropatologica o sui livelli di beta-amiloide superiori a quelli dei portatori sani non APOE4, l'81 per cento dei pazienti affetti da AD ha superato la soglia di SUVR neuropatologici (1,17), rispetto al 40 per cento dei partecipanti con decadimento cognitivo lieve e al 21 per cento dei soggetti sani. Rispetto al taglio salutare dei SUVR della beta-amiloide, l'85 per cento dei pazienti affetti da AD, il 47 per cento delle persone con decadimento cognitivo lieve e il 28 per cento dei partecipanti sani hanno superato il limite SUVR del 1,08.

"Questi risultati danno un robusto sostegno alla capacità dei SUVR del florbetapir per la PET di caratterizzare i livelli di amiloide per i gruppi di AD clinicamente probabile, di MCI [deterioramento cognitivo lieve], e OHC [anziani sani di controllo] utilizzando sia le misure quantitative continue sia quelle binarie del carico di amiloide", hanno scritto Fleisher e i co-autori. "Utilizzando le soglie limite di positività del florbetapir, che si basavano su pazienti con AD neuropatologicamente confermati e sugli individui giovani a basso rischio, si introducono criteri per determinare se un'immagine è coerente con i livelli di amiloide associati ad una probabilità media-alta di AD patologica o con la presenza identificabile di amiloide corticale".

Gli autori hanno riconosciuto la necessità di studi maggiori e meno selettivi (ad esempio, più randomizzati) per determinare meglio il ruolo della florbetapir-PET nella diagnosi di AD. "La nostra analisi supporta maggiormente il ruolo emergente della florbetapir-PET nella valutazione del carico del beta-amiloide fibrillare e sottolinea la necessità di standardizzazione delle definizioni per le scansioni positive di amiloide", hanno concluso gli autori.

Scritto da Clint vanSonnenberg in HealthImaging.com il 11 luglio 2011 - Traduzione di Traduzione di Franco Pellizzari.

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