Le aree colorate rappresentano regioni del cervello in cui la perdita di sinapsi era maggiore nelle persone con Alzheimer precoce, rispetto a quelle con funzione cognitiva normale.
Una nuova tecnologia di scansione permette agli scienziati di vedere la perdita diffusa di sinapsi nel cervello nelle fasi iniziali del morbo di Alzheimer (MA), una scoperta che un giorno può aiutare a sviluppare farmaci, secondo un nuovo studio svolto all'Università di Yale.
La ricerca, pubblicata il 13 maggio su Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, ha confrontato la densità delle sinapsi (punti di trasmissione dei segnali tra cellule cerebrali vicine) delle persone nelle prime fasi del MA, con quelli di persone che non hanno alcuna evidenza di malattia.
Gli scienziati riferiscono che, come previsto, la perdita di sinapsi in quelli con MA di stadio precoce è stata particolarmente elevata nelle zone circostanti l'ippocampo, un'area del cervello fondamentale per la formazione della memoria.
“Tuttavia, i nostri nuovi metodi ci permettono di rilevare le perdite sinaptiche diffuse in tutto il cervello”, ha detto Adam Mecca, assistente professore di psichiatria di Yale e primo autore della ricerca. “Questo ci dà fiducia di poter usare questi risultati come biomarcatore per le sperimentazioni terapeutiche, aiutando a velocizzare lo sviluppo di nuovi farmaci per combattere la malattia”.
Per avere un quadro più chiaro dei primi effetti del MA, i ricercatori hanno usato la tomografia ad emissione di positroni (PET) su una proteina presente in quasi tutte le sinapsi del cervello.
Le tecnologie di scansione precedenti erano in grado di mostrare a grandi linee la perdita di tessuto cerebrale o un metabolismo cerebrale ridotto nel MA. Al contrario, le nuove scansioni PET mostrano la distribuzione del danno sinaptico, una patologia più specifica della malattia presente nelle fasi iniziali, dicono gli autori.
“Questi metodi ci permetteranno di esaminare la perdita sinaptica in fasi ancora precedenti della malattia, quando le persone hanno evidenze della patogenesi di MA, ma i sintomi non si sono ancora manifestati”, ha detto Christopher van Dyck, professore di psichiatria, neurologia e neuroscienze, e autore senior dello studio.
Il team di Yale ha ricevuto di recente una sovvenzione per condurre più scansioni sinaptiche e collegare la perdita sinaptica ad altri marcatori di malattia per il MA, come l'accumulo di amiloide e di tau.
Fonte: Bill Hathaway in Yale University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Adam Mecca, Ming‐Kai Chen, Ryan S. O'Dell, Mika Naganawa, Takuya Toyonaga, Tyler Godek, Joanna Harris, Hugh Bartlett, Wenzhen Zhao, Nabeel Nabulsi, Brent Vander Wyk, Pradeep Varma, Amy Arnsten, Yiyun Huang, Richard Carson, Christopher van Dyck. In vivo measurement of widespread synaptic loss in Alzheimer's disease with SV2A PET. Alzheimer’s & Dementia, 13 May 2020, DOI
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