Nell'immagine le cellule staminali chiamate 'celle precursori oligodendrociti' (bianco) che generano oligodendrociti per tutta la vita. Gli oligodendrociti producono mielina (rosso) che promuove la trasmissione efficiente degli impulsi dei neuroni isolando gli assoni. (Fonte: dott. Andrea Rivera)
Un nuovo studio guidato dall'Università di Portsmouth ha individuato uno dei principali fattori del deterioramento del cervello correlato all'età: la perdita di una sostanza chiamata mielina.
La mielina è l'involucro protettivo e isolante attorno alla propaggine che trasporta il segnale comunicativo dei neuroni nel cervello, chiamato assone. La mielina è essenziale per gli scambi elettrici superveloci di tra le cellule nervose che sottendono l'enorme potere del cervello umano.
La perdita di mielina si traduce in declino cognitivo ed è centrale per diverse malattie neurodegenerative, come la sclerosi multipla e l'Alzheimer. Questo nuovo studio ha trovato che le cellule che guidano la riparazione della mielina diventano meno efficienti quando invecchiamo e ha identificato un gene cruciale che è colpito maggiormente dall'invecchiamento, riducendo la capacità delle cellule di sostituire la mielina persa.
Lo studio, appena pubblicato su Aging Cell, fa parte di una collaborazione internazionale guidata dal professor Arthur Butt dell'Università di Portsmouth con il dott. Kasum Azim dell'Università di Düsseldorf in Germania, insieme ai gruppi di ricerca italiani della prof.ssa Maria Pia Abbracchio di Milano e del dott. Andrea Rivera di Padova.
Il prof. Butt ha detto:
"Tutti hanno familiarità con la materia grigia del cervello, ma pochissimi conoscono la materia bianca, che comprende i cavi elettrici isolati che collegano tutte le diverse parti del nostro cervello.
"Una caratteristica fondamentale del cervello che invecchia è la progressiva perdita di materia bianca e di mielina, ma le ragioni alla base di questi processi sono in gran parte sconosciute. Le cellule cerebrali che producono mielina - chiamate oligodendrociti - devono essere sostituite per tutta la vita da cellule staminali chiamate precursori di oligodendrociti.
"Se questo processo va male, allora c'è una perdita di mielina e materia bianca, che provoca effetti devastanti sulla funzione cerebrale e un declino cognitivo. Un nuovo risultato entusiasmante del nostro studio è che abbiamo scoperto uno dei motivi per cui questo processo è rallentato nel cervello che invecchia".
Il dott. Rivera, primo autore dello studio quando era all'Università di Portsmouth e ora Fellow all'Università di Padova, ha spiegato:
"Confrontando il genoma del cervello di un topo giovane con quello di un topo senile, abbiamo identificato quali processi sono influenzati dall'invecchiamento. Queste analisi molto sofisticate ci hanno permesso di svelare le ragioni per cui il rifornimento di oligodendrociti, e la mielina che producono, sono ridotti nel cervello invecchiato.
"Abbiamo capito che il gene GPR17, associato a questi precursori specifici, è il più colpito nel cervello invecchiato e che la perdita di GPR17 è associata a una ridotta capacità di questi precursori di lavorare attivamente per sostituire la mielina perduta".
Il lavoro, che continua, ha aperto la strada a nuovi studi su come indurre il 'ringiovanimento' delle cellule precursori degli oligodendrociti per reintegrare in modo efficiente la materia bianca perduta. Il dott. Azim dell'Università di Dusseldorf ha dichiarato:
"Questo approccio è promettente per il puntare la perdita di mielina nelle malattie del cervello che invecchia e in quelle da demielinazione, che comprendono la sclerosi multipla, l'Alzheimer e i disturbi neuropsichiatrici. In effetti, abbiamo solo toccato la punta dell'iceberg e le indagini future dei nostri gruppi di ricerca puntano a portare questi risultati nell'ambiente umano".
Il dott. Rivera ha eseguito gli esperimenti chiave pubblicati in questo studio mentre era all'Università di Portsmouth e ha ricevuto il prestigioso MSCA Seal of Excellence @UniPD Fellowship per tradurre questi risultati e indagare ulteriormente su questo principio nel cervello umano, in collaborazione con i professori Raffele de Caro, Andrea Porzionata e Veronica Macchi dell'Istituto di Anatomia Umana dell'Università di Padova.
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Fonte: University of Portsmouth (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Andrea Rivera, Francesca Pieropan, Irene Chacon‐De‐La‐Rocha, Davide Lecca, Maria Abbracchio, Kasum Azim, Arthur Butt. Functional genomic analyses highlight a shift in Gpr17‐regulated cellular processes in oligodendrocyte progenitor cells and underlying myelin dysregulation in the aged mouse cerebrum. Aging Cell, 5 Mar 2021, DOI
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