Nuovi dati, pubblicati sul Journal of Alzheimer's Disease Reports, dimostrano che l'alluminio è presente nelle stesse posizioni della proteina tau fosforilata nei grovigli all'interno dei neuroni del cervello di morbo di Alzheimer (MA) familiare o a insorgenza precoce.
Questo studio si è basato su due precedenti studi pubblicati dallo stesso gruppo, nella stessa rivista scientifica.
"La presenza di questi grovigli è associata alla morte cellulare neuronale, e le osservazioni dell'alluminio in questi grovigli possono evidenziare un ruolo dell'alluminio nella loro formazione", ha spiegato il primo autore Matthew John Mold PhD, della Keele University (Staffordshire / GB).
La ricerca precedente aveva evidenziato la co-localizzazione diffusa di alluminio e amiloide-β nel tessuto cerebrale del MA familiare. Nello studio attuale i ricercatori hanno usato un metodo altamente selettivo di immunomarcatura, combinato con la microscopia a fluorescenza specifica per l'alluminio.
La tau fosforilata nei grovigli compresente con l'alluminio nel tessuto cerebrale è stata identificata nella stessa coorte di donatori colombiani con MA familiare.
"È interessante e forse significativo rispetto al ruolo dell'alluminio nel MA che la sua associazione inequivocabile con la tau non sia facilmente riconoscibile come quella con l'amiloide-β. Ci sono molti più aggregati di alluminio con amiloide-β rispetto a quelli con la tau in questi tessuti e questi ultimi sono prevalentemente intracellulari", ha commentato il coautore senior, professore Christopher Exley.
Secondo il dott. George Perry, redattore-capo del Journal of Alzheimer's Disease,
"L'accumulo di alluminio è associato al MA da quasi mezzo secolo, ma sono gli studi meticolosamente specifici dei dott. Mold ed Exley che stanno definendo l'esatta interazione molecolare dell'alluminio e degli altri metalli multivalenti che possono essere fondamentali per la formazione della patologia del MA".
Il dott. Mold ha detto:
"I nuovi dati possono suggerire che l'associazione tra l'alluminio e le placche extracellulari senili precede quella con gli aggregati intracellulari di tau. Queste relazioni con amiloide-β e tau possono spiegare gli alti livelli di alluminio osservati nel tessuto cerebrale dei donatori con MA familiare, in confronto a quelli senza una diagnosi di malattia neurodegenerativa.
"Tau e amiloide-beta sono noti per agire in sinergia producendo neurotossicità nel MA e i nostri dati forniscono nuove prove del ruolo dell'alluminio in questo processo".
Fonte: IOS Press via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Matthew John Mold, Adam O’Farrell, Benjamin Morris, Christopher Exley. Aluminum and Tau in Neurofibrillary Tangles in Familial Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 9 Apr 2021, DOI
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