Depositi di Tau nel cervello di un paziente con Alzheimer in fase iniziale. I colori caldi indicano aree di deposizione pesante. A sinistra la diffusione alla prima scansione, a destra la seconda dopo 17 mesi.
Con un nuovo studio, ricercatori del Karolinska Institutet hanno misurato come si diffondono nel cervello i depositi della proteina patologica 'tau' nel corso dell'Alzheimer. I loro risultati mostrano che la dimensione dei depositi e la velocità della diffusione differiscono da un individuo all'altro, e che grandi quantità di tau nel cervello possono essere collegate alla compromissione della memoria episodica.
Già in una fase molto precoce dell'Alzheimer c'è un accumulo di tau nelle cellule del cervello, dove danneggia le funzioni cellulari causando una disfunzione della memoria. È quindi un bersaglio interessante per i ricercatori di farmaci.
Per questo studio, la prof.ssa Agneta Nordberg del Dipartimento di Neurobiologia del Karolinska Institutet, il suo dottorando Konstantinos Chiotis, e il resto del team, hanno usato scansioni cerebrali PET per misurare la diffusione dei depositi tau e della placca amiloide associata all'Alzheimer e hanno registrato il metabolismo energetico delle cellule cerebrali. Hanno poi esaminato come cambiano questi tre parametri nel corso della malattia.
"C'è una gara internazionale per misurare la diffusione della tau, e probabilmente siamo arrivati prima", dice la prof.ssa Nordberg. "Non ci sono precedenti rapporti sul modo in cui si diffondono i depositi di tau a distanza di 17 mesi nella malattia. I nostri risultati possono migliorare la comprensione dell'accumulo di tau nell'Alzheimer, aiutare la ricerca in corso per quantificare l'effetto dei vaccini tau e consentire la diagnosi precoce".
Lo studio comprendeva 16 pazienti in diverse fasi della malattia, provenienti dall'unità di memoria dell'ospedale Karolinska di Huddinge. I pazienti sono stati sottoposti a una serie di test neurologici della memoria e sono stati sottoposti a scansioni PET a intervalli di 17 mesi.
Mentre tutti e 16 i partecipanti avevano deposizioni abbondanti di placca amiloide nel cervello, le dimensioni e la velocità di diffusione dei loro depositi tau differivano significativamente tra di loro.
"Abbiamo visto anche una forte correlazione diretta tra la dimensione del deposito e la disfunzione della memoria episodica", continua la prof.ssa Nordberg. "Questo potrebbe spiegare perché la malattia progredisce a un tasso diverso da un paziente all'altro. Ciò detto, la tau non sembra avere un grande effetto sulla memoria globale generale, che ragionevolmente è più correlata al metabolismo del cervello".
Lo studio, pubblicato su Molecular Psychiatry, è stato condotto in collaborazione con la Uppsala University, dove sono state eseguite le scansioni PET.
Fonte: Karolinska Institutet (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: K Chiotis, L Saint-Aubert, E Rodriguez-Vieitez, A Leuzy, O Almkvist, I Savitcheva, M Jonasson, M Lubberink, A Wall, G Antoni, A Nordberg. Longitudinal changes of tau PET imaging in relation to hypometabolism in prodromal and Alzheimer’s disease dementia. Molecular Psychiatry, 2017; DOI: 10.1038/MP.2017.108
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