Un modo per rappresentare la cascata amiloide. I singoli passaggi nella cascata evocano risposte microgliali distinte. Fonte: C Haass & D Selkoe, 2022
Si stima che 50 milioni di persone in tutto il mondo abbiano il morbo di Alzheimer (MA) e altre cause di demenza, e forse il doppio di quel numero sta 'incubando' inconsapevolmente la malattia durante il suo lungo periodo presintomatico.
Il costo totale della cura dei pazienti con MA negli Stati Uniti supera quello di tutti i casi di malattie cardiache o cancro. Eppure esiste una sola terapia modificante la malattia approvata negli Stati Uniti (ma non altrove) e le controversie che circondano sia il suo obiettivo, l'amiloide, che la sua efficacia, ne hanno notevolmente limitato l'uso.
In questa analisi aggiornata, pubblicata il 21 luglio su PLOS Biology, Christian Haass del Centro Tedesco Malattie Neurodegenerative di Monaco e Dennis Selkoe della Harvard Medical School negli Stati Uniti, che hanno lavorato a lungo per decifrare le basi molecolari del MA, provano a rispondere al perché il progresso terapeutico è così limitato nonostante le forti prove genetiche, e dai biomarcatori, che l'accumulo di amiloide può guidare la malattia.
Gli autori esaminano i vasti dati biologici che supportano un ruolo fondamentale delle alterazioni della proteina amiloide-beta, che iniziano circa due decenni prima che i sintomi siano evidenti. Esaminano anche le questioni sui meccanismi alternativi all'amiloide e propongono che la funzione (infiammatoria) anormale delle microglia sia parte integrante della cascata amiloide.
Discutono della relazione cruciale tra l'accumulo di amiloide e l'altra lesione che definisce il MA, i grovigli di tau: la prima porta alla diffusione di quest'ultima in tutto il cervello.
Gli autori esaminano quindi i risultati disponibili ad oggi degli studi clinici di quattro distinti anticorpi monoclonali che hanno dimostrato di eliminare in modo robusto le placche amiloidi dal cervello; si sta appena iniziando a mettere a fuoco i potenziali benefici clinici di questi prodotti.
È importante notare che gli autori descrivono in dettaglio alcune delle ragioni specifiche per cui i precedenti approcci anti-amiloide non hanno funzionato, sottolineando che nessuno di questi ha dimostrato di abbassare l'amiloide. Queste e altre recenti intuizioni sulla complessa patobiologia del MA hanno messo le basi per quello che probabilmente sarà un flusso critico di nuovi dati da esperimenti di fase 3 nei prossimi mesi.
Contrariamente a quanto scritto di frequente, la ricerca dei trattamenti per il MA sta andando avanti con un buon ritmo. Haass scrive:
"Ci sono circa 50 milioni di persone con MA e altre demenze in tutto il mondo. Nonostante controversie e fraintendimenti continui, la ricerca biologica ci ha portato di recente all'apice di trattamenti che rallentano veramente la malattia".
Fonte: PLOS via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: C Haass, D Selkoe. If amyloid drives Alzheimer disease, why have anti-amyloid therapies not yet slowed cognitive decline? PLoS Biol, 2022, DOI
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