Ricerche

Un nuovo studio mostra che i farmaci antivirali, utilizzati per indirizzare il virus dell'herpes, potrebbero essere efficaci nel rallentare la progressione dell'Alzheimer (AD).

Scienziati dell'Università di Manchester hanno in precedenza dimostrato che il virus dell'herpes simplex di tipo 1 (HSV1) è un fattore di rischio per l'Alzheimer quando è presente nel cervello di persone che hanno uno specifico rischio genetico per la malattia.

L'AD è una condizione neurodegenerativa incurabile che colpisce circa 18 milioni di persone in tutto il mondo. Le cause della malattia o delle strutture di proteine anomale nel cervello viste nell'AD (placche amiloidi e grovigli neurofibrillari) sono completamente sconosciute. Il gruppo di Manchester ha stabilito che il virus herpes provoca l'accumulo di due proteine chiave per l'AD [il β-amiloide (Aβ) e la tau anormalmente fosforilata (P-tau)] note per essere i componenti principali delle placche e grovigli, rispettivamente. Entrambe le proteine sono ritenute da molti scienziati coinvolte nello sviluppo della malattia.

"Abbiamo trovato che il DNA virale nel cervello di AD è molto situato in particolare all'interno delle placche amiloidi", ha detto il professor Ruth Itzhaki, che ha guidato la squadra della Facoltà di Scienze della Vita dell'Università. "Questo, insieme con la produzione di amiloide che il virus induce, suggerisce che l'HSV1 è una causa dei prodotti tossici amiloidi e delle placche. I nostri risultati suggeriscono che l'HSV1, assieme al fattore genetico ospite, è un rischio di Alzheimer, e che gli agenti antivirali potrebbero essere utilizzati per il trattamento di pazienti per rallentare la progressione della malattia".

Gli agenti antivirali attualmente disponibili agiscono prendendo di mira la replicazione del DNA dell'HSV1, e così i ricercatori hanno considerato che essi possano avere successo nel trattamento dell'AD solo se l'accumulo di β-amiloide e di P-tau causato dal virus avviene alla o dopo la fase in cui si verifica la replicazione del DNA virale. "Se queste proteine sono prodotte indipendentemente dalla replica dell'HSV1, gli antivirali potrebbero non essere efficaci", ha detto il professor Itzhaki. "Abbiamo studiato questo e abbiamo scoperto che il trattamento delle cellule infettate da HSV1 con aciclovir, l'agente antivirale più comunemente utilizzato, e anche con due altri antivirali, ha infatti diminuito l'accumulo di β-amiloide e P-tau, così come diminuito la replica di HSV1 come ci si aspetterebbe".

"Questo è il primo studio che indaga gli effetti antivirali sui cambiamenti di tipo AD e possiamo concludere che, poichè gli agenti antivirali riducono notevolmente i livelli di β-amiloide e P-tau nelle cellule infettate dal HSV1, sarebbero adatti per trattare l'Alzheimer. Il grande vantaggio rispetto alle terapie di AD attuali è che l'aciclovir punta solo al virus, non alla cellula ospite o alle normali cellule non infette. Inoltre, questi agenti sono molto sicuri e sono relativamente poco costosi.

"Inoltre, prendendo di mira una delle cause dell'Alzheimer, potrebbero essere inibiti anche altri danni virali, oltre all'β-amiloide e al P-tau, che potrebbero essere coinvolti nella patogenesi della malattia. La prossima fase della nostra ricerca - se finanziata - si concentrerà sulla ricerca dell'agente antivirale più adatto - o alle combinazione di due agenti che operano attraverso diversi meccanismi - per l'uso come cura. Abbiamo quindi necessità di indagare il modo in che il virus e il fattore di rischio genetico interagiscono per causare la malattia, che potrebbe portare a ulteriori nuovi trattamenti. Infine speriamo di iniziare le sperimentazioni cliniche sugli esseri umani, ma questo è ancora piuttosto lontano e di nuovo sarà necessario un nuovo finanziamento".

Lo studio, svolto con il dottor Matthew Wozniak e altri colleghi della Facoltà di Scienze della Vita, è stato pubblicato sulla rivista del Public Library of Science (PLoS) One.

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Fonte: Materiale della University of Manchester.

Riferimento: Matthew A. Wozniak, Alison L. Frost, Chris M. Preston, Ruth F. Itzhaki. Antivirals Reduce the Formation of Key Alzheimer's Disease Molecules in Cell Cultures Acutely Infected with Herpes Simplex Virus Type 1. PLoS ONE, 2011; 6 (10): e25152 DOI: 10.1371/journal.pone.0025152.

Pubblicato in ScienceDaily il 17 Ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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