Uno studio recente eseguito all'Università del Kentucky dal laboratorio di Linda Van Eldik PhD, e pubblicato in PLOS One, è incentrato sull'idea che vari farmaci antinfiammatori potrebbero essere trattamenti efficaci per il morbo di Alzheimer (MA).
Questo studio si è concentrato sulla proteina p38, sulla quale hanno lavorato molti altri laboratori, come potenziale bersaglio per lo sviluppo dei farmaci per trattare il MA e altre condizioni con disfunzione neuroinfiammatoria.
La Van Eldik e il suo team hanno usato tecniche genetiche per fermare la produzione di p38 nel tipo principale di cellule immunitarie all'interno del cervello, le microglia. Hanno testato gli effetti di questo blocco in topi modello di MA iniziale per determinare se poteva alterare la traiettoria della formazione di placca amiloide, un componente importante della patologia MA.
Anche se le placche stesse non sono state toccate, la quantità di microglia in prossimità di queste placche si è ridotta, suggerendo che la soppressione della p38 microgliale può influire sulle sue interazioni con aspetti della patologia di MA.
Alcune classi di farmaci antinfiammatori includono gli inibitori della p38, che sono attualmente in fase di sviluppo clinico e hanno mostrato risultati incoraggianti durante i recenti studi clinici umani. Tuttavia, non era ancora chiaro quando, durante il processo patologico, dovrebbero essere somministrati questi inibitori della p38, e se la soppressione a lungo termine di p38 è dannosa.
I risultati riferiti dal laboratorio della Van Eldik indicano che l'inibizione precoce della p38 può alterare le interazioni tra le cellule immunitarie cerebrali e la patologia del MA e suggeriscono che la soppressione a lungo termine della p38 non causa effetti avversi evidenti.
Fonte: Hillary Smith in University of Kentucky (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: DJ Braun, [+4], LJ Van Eldik. Early chronic suppression of microglial p38α in a model of Alzheimer’s disease does not significantly alter amyloid-associated neuropathology. PLOS ONE, 2023, DOI
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