Un team di ricerca (1) guidato da scienziati del CNRS e dell'Université Grenoble Alpes ha scoperto che iniettando nel cervello di topi una proteina 'pseudo-prione' modificata, gli animali sono stati protetti dal morbo di Alzheimer, una patologia che attualmente colpisce quasi un milione di persone in Francia.
Questa malattia neurodegenerativa ha origine dalle lesioni causate da un accumulo anormale di due proteine nel cervello: amiloide-beta (Aβ) e tau. Queste lesioni danneggiano i neuroni e le loro sinapsi, causando infine l'incapacità di creare nuovi ricordi.
Per bloccare questi processi, gli scienziati hanno iniettato una proteina Aβ mutata (mutazione islandese) nel cervello di topi che modellavano la malattia. Questa proteina molto rara, chiamata Aβice, era stata scoperta in alcuni individui di origine islandese che presentavano un migliore invecchiamento cognitivo e non hanno mai sviluppato il MA.
I risultati sono stati sorprendenti: le sinapsi sono tornate al loro stato normale e non ci sono state perdite di memoria caratteristiche della malattia. La somministrazione di questa proteina (2) modificata ha quindi protetto il cervello dei topi da tutti i malfunzionamenti correlati alla malattia. Inoltre, gli scienziati hanno dimostrato che una singola dose era sufficiente per innescare questa protezione, che è rimasta attiva per diversi mesi.
La comunità scientifica aveva in precedenza concordato sull'ipotesi che la somministrazione di proteine Aβ potesse solo amplificare la patologia perché si comportano come proteine 'pseudo-prione'. Questo nuovo studio pubblicato il 14 giugno 2024 su Molecular Psychiatry, mostra per la prima volta nei topi che le proteine Aβ 'pseudo-prione' possono proteggere il cervello dal danno caratteristico del MA.
Questi risultati potrebbero quindi essere un punto di partenza per una nuova categoria di terapie preventive per trattare le persone con malattie neurodegenerative in fase iniziale e bloccare il corso della malattia, grazie all'iniezione di prioni protettivi.
Note:
- A questo studio hanno lavorato il Laboratoire des Maladies Neurodénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) e il Grenoble Institut des Neurosciences (Université Grenoble Alpes/Inserm/Cea/Chu Grenoble Alpes).
- Le proteine somministrate sono state create artificialmente in laboratorio.
- Le proteine prioniche anomali sono generalmente responsabili di gravi malattie neurodegenerative come la malattia della mucca pazza (Creutzfeldt-Jakob). La loro forma normale è naturalmente presente nel nostro cervello, però, quando una proteina prionica cambia forma, diventa anormale e quindi altre proteine circostanti adottano la stessa forma anormale, amplificando così i processi in atto. Anche la proteina Aβ può comportarsi in questo modo, quindi è considerata un 'pseudo-prione'.
Fonte: CNRS - French National Centre for Scientific Research (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: M Célestine, [+7], M Dhenain. Transmissible long-term neuroprotective and precognitive effects of 1-42 beta-amyloid with A2T Icelandic mutation in an Alzheimer’s disease mouse model. Molecular Psychiatry, 2024, DOI
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