Ricerche

L’attivazione proinfiammatoria delle microglia nel sistema nervoso centrale può portare a un’eccessiva secrezione di citochine, chemochine e altri fattori proinfiammatori che alla fine intensificano infiammazione e neuroinfiammazione, che a loro volta possono causare neurodegenerazione e malattie associate. (Fonte: Ajoolabadyet al / Neurobiol Dis)

Ricercatori dell’Alzheimer’s Center della Temple (ACT) forniscono nuove informazioni su come le microglia, le cellule immunitarie del cervello, esibiscono un’apparente duplice funzione con la capacità sia di aumentare che di diminuire l’infiammazione nel cervello. Una comprensione più approfondita di questo fenomeno potrebbe dare forma alla possibilità di identificare le cause e il possibile trattamento di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer (MA) e il Parkinson.

L'autore senior dello studio, pubblicato su Neurobiology of Disease, il dott. Domenico Praticò MD, cattedra di ricerca in MA, professore di scienze neurali all'ACT, insieme al primo autore Amir Ajoolabady, della Temple University di Filadelfia (Pennsylvania/USA), hanno coordinato la revisione con collaboratori internazionali in Cina, Corea del Sud e Arabia Saudita.

Le microglia sono regolatori chiave del sistema immunitario del cervello. In condizioni sane, mantengono l’omeostasi eliminando i rifiuti e proteggendo i neuroni, ma nelle malattie, queste stesse cellule possono diventare iperattive, provocando infiammazione cronica e contribuendo alla perdita neuronale.

“Le microglia sono un’arma a doppio taglio”, afferma il dott. Domenico Praticò. "Da un lato, possono sopprimere l'infiammazione e promuovere la riparazione del cervello; dall'altro, possono amplificare il danno neuroinfiammatorio. Comprendere gli interruttori molecolari che controllano questo comportamento potrebbe aprire la porta a strategie terapeutiche completamente nuove per le malattie neurodegenerative".

La revisione evidenzia la recente ricerca su due proteine ​​cruciali che influenzano la funzione microgliale, TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2), che supporta la sopravvivenza microgliale e l’eliminazione dei detriti, e HMGB1 (High Mobility Group Box 1), che promuove l’infiammazione quando viene rilasciato dalle cellule danneggiate. Insieme, queste molecole fanno parte di una complessa rete di segnalazione che determina se le microglia agiscono come protettori o aggressori nel cervello.

“Il nostro obiettivo è individuare obiettivi molecolari che possano spostare la microglia verso uno stato neuroprotettivo”, spiega il dott. Praticò. “Modulando questi percorsi, speriamo di sviluppare nuovi trattamenti che non solo rallentino la progressione della malattia ma preservino anche la funzione cognitiva”.

Ulteriori ricerche sul duplice comportamento delle microglia potrebbero estendersi oltre l’Alzheimer e il Parkinson, con implicazioni per malattie come la sclerosi multipla e altre condizioni che comportano l’infiammazione cronica nel cervello.