Ricerche

Un composto sviluppato per il trattamento del dolore neuropatico si è mostrato potenzialmente utile anche come trattamento innovativo per l'Alzheimer, secondo uno studio condotto da ricercatori dell'Istituto Lerner di Ricerca e Anestesiologia della Cleveland Clinic.

"La Cleveland Clinic ha dedicato due anni di ricerca per esaminare questo composto ed i nostri risultati mostrano che potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico nel trattamento dell'Alzheimer", ha detto Mohamed Naguib (foto), MD, Professore di Anestesiologia della Facoltà di Medicina Lerner della Cleveland Clinic. "Lo sviluppo di questo composto come potenziale farmaco per l'Alzheimer richiederebbe molti più anni, ma questo è un risultato promettente meritevole di ulteriori indagini".

In uno studio pubblicato online su Neurobiology of Aging, il composto MDA7 ha indotto risposte immunitarie benefiche che limitano lo sviluppo dell'Alzheimer. Il trattamento con il composto ha restaurato la cognizione, la memoria e la plasticità sinaptica - una base neurologica chiave dell'apprendimento e della memoria - in un modello animale.

La neuroinfiammazione è un importante meccanismo coinvolto nella progressione dell'Alzheimer. Il composto MDA7 ha proprietà anti-infiammatorie che agiscono sul recettore CB2 - uno dei due recettori cannabinoidi nel corpo - ma senza gli effetti collaterali negativi normalmente visti con altri composti cannabinoidi.

L'Alzheimer è una malattia cerebrale fatale irreversibile, che distrugge lentamente la memoria e la capacità di pensare che colpisce circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti. Con l'invecchiamento della popolazione, e senza trattamenti efficaci, ci saranno 16 milioni di americani e 106 milioni di persone in tutto il mondo con il morbo entro il 2050, secondo il rapporto Alzheimer's Disease Facts 2011 dell'Alzheimer's Association.

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Fonte: Materiale della Cleveland Clinic, via EurekAlert!, a service of AAAS.

Riferimento: Jiang Wu, Bihua Bie, Hui Yang, Jijun J. Xu, David L. Brown, Mohamed Naguib. Activation of the CB2 receptor system reverses amyloid-induced memory deficiency. Neurobiology of Aging, 2012; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.06.011.

Pubblicato in ScienceDaily il 31 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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