In un paio di nuovi documenti, i ricercatori della School of Medicine della University of California di San Diego e della Royal Netherlands Academy of Arts and Sciences capovolgono una vecchia tesi sul funzionamento di base di una molecola recettore chiave coinvolta nella segnalazione tra i neuroni, e descrivono il modo in cui un composto legato all'Alzheimer impatta quel recettore e indebolisce le connessioni sinaptiche tra le cellule cerebrali.
I risultati sono pubblicati nella pre-edizione del 18 febbraio dei Proceedings of National Academy of Sciences.
Da tempo oggetto di studio, il recettore NMDA (nello schema a fianco, da Wikipedia) si trova sulle sinapsi neuronali, le molteplici giunzioni in cui le cellule del cervello negoziano i messaggi elettrici e chimici. In particolare, i recettori NMDA sono canali ionici attivati dal glutammato, un importante neurotrasmettitore "eccitatorio" associato alla cognizione, all'apprendimento e alla memoria.
"I recettori NMDA sono ben noti per consentire il passaggio degli ioni di calcio nelle cellule e, quindi, per attivare la segnalazione biochimica", scrive il ricercatore principale Robert Malinow, MD, PhD professore di neuroscienze alla School of Medicine della UC San Diego. La nuova ricerca, tuttavia, indica che i recettori NMDApossono operare anche indipendentemente dagli ioni di calcio. "Questo capovolge un punto di vista che dura da decenni sul modo in cui funzionano i recettori NMDA", afferma Malinow, docente "Shiley-Marcos" di ricerca sull'Alzheimer in onore del Dr. Leon Thal (famoso ricercatore di Alzheimer della UC San Diego morto in un incidente aereo con monomotore nel 2007).
Nello specifico, Malinow e colleghi hanno trovato che il legame del glutammato con il recettore NMDA causa cambiamenti conformazionali del recettore che induce indebolimento sinaptico e compromissione della funzione cerebrale. Hanno anche scoperto che l'amiloide-beta (peptide che costituisce le placche killer dei neuroni associate all'Alzheimer) induce cambiamenti conformazionali nel recettore NMDA che portano anch'essi ad un indebolimento delle sinapsi.
"Queste nuove scoperte ribaltano opinioni comuni in materia di sinapsi e, sono in grado potenzialmente di identificare nuovi bersagli per il trattamento dell'Alzheimer", conclude Malinow.
Co-autori di entrambi gli studi sono Helmut W. Kessels, Center for Neural Circuits and Behavior, Departments of Neuroscience and Biology, UCSD e del Netherlands Institute for Neuroscience, Royal Academy of Arts and Sciences; e Sadegh Nabavi, Center for Neural Circuits and Behavior, Departments of Neuroscience and Biology, UC San Diego. La ricerca è stata finanziata in parte dal National Institutes of Health, dalla Shiley-Marcos Foundation, dalla Cure Alzheimer's Foundation, e dalla Internationale Stichting Alzheimer Onderzoek.
Fonte: University of California, San Diego Health Sciences.
Pubblicato in Science Daily il 19 Febbraio 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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