Al momento, nell'ambiente medico-scientifico si fa un gran parlare degli antiossidanti, perchè "tutti sanno" che ridurre la quantità di "specie reattive dell'ossigeno" (molecole sottoprodotti del metabolismo cellulare che danneggiano le cellule) è fondamentale per restare sani.
Ciò che non tutti sanno è che il nostro corpo ha già un insieme complesso di processi all'interno delle cellule che si occupano di questi sottoprodotti nocivi alla vita e riparano i danni provocati.
Per esempio, pochi di noi si rendono conto che, mentre il DNA delle cellule viene costantemente danneggiato dalle specie reattive dell'ossigeno (così come da altre forze), ci sono anche complessi meccanismi che valutano in continuazione i danni e eseguono riparazioni al nostro fragile materiale genetico almeno 10.000 volte al giorno in ogni cellula del corpo.
I processi biochimici vitali attraverso cui avviene questa riparazione costante del DNA sono capiti ancora solo parzialmente a causa della loro complessità, della velocità e della difficoltà di studiare complesse interazioni all'interno delle cellule viventi. Inoltre, rimane sconosciuto il modo in cui le cellule percepiscono all'inizio il DNA danneggiato ossidativamente.
In un articolo pubblicato nei Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), un gruppo di ricercatori dell'Università del North Carolina di Charlotte hanno annunciato di aver scoperto un meccanismo di sorveglianza precedentemente sconosciuto, conosciuto come punto di controllo del danno al DNA (DNA damage checkpoint), usato dalle cellule per monitorare il DNA danneggiato ossidativamente.
Hanno collaborato alla scoperta, oltre agli autori principali Jeremy Willis, studente laureato in biologia alla UNC Charlotte e Yogi Patel, studente di specializzazione, anche lo studente di specializzazione Barry L. Lentz e l'assistente professore di biologia Shan Yan. "Il danno al DNA è la patologia di base di molte importanti malattie umane, tra cui tumori e malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e il Parkinson, e quindi è importante arrivare a una piena comprensione dei meccanismi sofisticati che hanno le cellule per evitare tali esiti disastrosi", premette Yan.
Due percorsi biochimici, noti come ATM-Chk2 e ATR-Chk1, regolano la risposta delle cellule e la riparazione delle rotture del doppio filamento del DNA e altri tipi di danno al DNA o di stress della replica, rispettivamente. I meccanismi molecolari alla base dell'attivazione del punto di controllo del Chk1 ATR comprendono il disaccoppiamento dell'elicasi del DNA, l'attività di polimerasi e la fine della resezione delle rotture del doppio filamento del DNA. "Il significato di ciò che abbiamo scoperto è che c'è una terza attivazione, precedentemente sconosciuta, del checkpoint ATR-Chk1, e questo meccanismo innovativo è scoperto nel contesto dello stress ossidativo", spiega Yan.
In particolare, il gruppo di Yan ha scoperto che in condizioni di stress ossidativo (in presenza di perossido di idrogeno) una proteina di riparazione dell'escissione di base nota come APE2 ha ruoli inaspettati nel responso al checkpoint: la generazione di DNA a singolo filamento e l'associazione del Chk1. Si sapeva in precedenza che la proteina è coinvolta nella riparazione del danno ossidativo al DNA, ma non al punto rivelato dai risultati dello studio. Il ruolo distinto dell'APE2 nella generazione del DNA a singolo filamento in direzione da 3' a 5' è indicato come rottura e resezione del singolo filamento ("SSB end resection") dagli autori.
Lo studio ha coinvolto esperimenti eseguiti con estratti di uovo di Xenopus lave (rana artigliata africana, una specie usata di solito come animale da laboratorio), un sistema sperimentale sviluppato dal laboratorio di Yan per lo studio della riparazione del DNA e dei meccanismi di checkpoint in condizioni senza cellule. La Xenopus è utile perché è un vertebrato (e quindi abbastanza simile agli esseri umani in termini di biologia cellulare), e le sue cellule di uovo possono essere facilmente prodotte e manipolate.
Yan spera che questa ricerca possa aprire nuove strade a strategie farmacologiche per lo sviluppo di farmaci per il cancro e le malattie neurodegenerative.
Fonte: University of North Carolina at Charlotte.
Riferimento: J. Willis, Y. Patel, B. L. Lentz, S. Yan. APE2 is required for ATR-Chk1 checkpoint activation in response to oxidative stress. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013; DOI: 10.1073/pnas.1301445110
Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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