Ricerche

Una ricerca dell'Università di Southampton consente di capire meglio le conseguenze dell'accumulo di «proteine mal ripiegate» nelle patologie neurodegenerative, come le malattie da Prioni e l'Alzheimer.

Le malattie da Prioni e l'Alzheimer sono malattie da malripiegamento [=misfolding] di proteine nel cervello, dove le mutazioni genetiche, o più comunemente, le interazioni tra la genetica di un individuo e le influenze ambientali, inducono delle proteine funzionali nei neuroni a piegarsi male o a prendere il percorso sbagliato.

In queste malattie, c'è la morte progressiva delle cellule nervose in specifiche regioni del cervello, associata al crescente accumulo extracellulare o intracellulare di proteine ​​mal ripiegate. Questo porta la degenerazione delle sinapsi, e infine, alla perdita di cellule nervose e alle condizioni cognitive e comportamentali associate alle malattie.

Per comprendere meglio i meccanismi delle malattie, i ricercatori, guidati dal dottor Ayodeji Asuni del Centro per le Scienze Biologiche dell'Università, hanno confrontato il tessuto cerebrale della malattia da prioni, che rispecchia le caratteristiche principali dell'Alzheimer, con il cervello di topi di controllo.

Essi hanno scoperto che il processo degenerativo è accompagnato da un aumento degli astrociti - una cellula di sostegno importante nel cervello - e di quattro specifiche proteine associate agli ​​astrociti: GFAP (proteina strutturale), peroxiredoxin-6 (una proteina antiossidante), EAAT-2 (trasportatore del glutammato), e Clusterina (una proteina chaperone [=guida, cicerone]). Tutto questo è prodotto in quantità maggiore in risposta al malripiegamento delle proteine, forse per fornire supporto e protezione ai neuroni del cervello.

La ricerca attuale ha identificato la clusterina come un biomarcatore per l'Alzheimer e il team del dottor Asuni ha esteso le indagini per capire se i cambiamenti della clusterina nel cervello possano essere rilevati nel sangue; un tale risultato legitimerebbe la clusterin come potenziale biomarcatore per la malattia del cervello.

Il Dr Asuni dice: "Al contrario delle osservazioni fatte nell'Alzheimer, la maggiore espressione di clusterina nel cervello non è riflessa nei livelli circolanti di clusterina per la malattia da prioni nella fase avanzata. Quindi mettiamo in guardia dall'ipotizzare che i livelli plasmatici di clusterina siano una misura periferica alternativa della progressione della degenerazione del cervello. Crediamo che le osservazioni del nostro studio in condizioni sperimentali, dove i potenziali confondenti potevano essere ben controllati, saranno probabilmente validi per interpretare i risultati di pazienti con Alzheimer".

Lo studio, pubblicato in The Journal of Biological Chemistry, è stato effettuato nel «Centre for Biological Sciences» dell'Università, nell'ambito di una collaborazione tra i laboratori del professor Vincent O'Connor e del professor Hugh Perry. La ricerca è stata guidata dal dott Ayodeji Asuni con il contributo dei Dr Bryony Gray, Dr Joanne Bailey e del dottor Paul Skipp, ed è stata finanziata dal Medical Research Council.

Fonte:  University of Southampton  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  A. A. Asuni, B. Gray, J. Bailey, P. Skipp, V. H. Perry, V. O'Connor. Analysis of the Hippocampal Proteome in ME7 Prion Disease Reveals a Predominant Astrocytic Signature and Highlights the Brain-restricted Production of Clusterin in Chronic Neurodegeneration. Journal of Biological Chemistry, 2013; 289 (7): 4532 DOI: 10.1074/jbc.M113.502690

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