Apprendimento e memoria dipendono dalla capacità delle cellule cerebrali di rafforzare e indebolire i loro circuiti. Ora, dei ricercatori della Johns Hopkins University segnalano che una proteina coinvolta nel riciclaggio di altre proteine cellulari ha un ruolo importante in questo processo.
La rimozione di questa proteina riduce la capacità dei topi di imparare e ricordare le informazioni. "Vediamo dei deficit nei compiti di apprendimento", dice Richard Huganir PhD, professore e direttore del dipartimento di neuroscienze della Johns Hopkins University.
Il team ha trovato anche mutazioni nel gene che produce la proteina di riciclaggio in alcuni pazienti con disabilità intellettiva, e quegli errori genetici influenzano le connessioni neurali quando sono introdotti nelle cellule del cervello dei topi. I risultati, riportati dal 22 Marzo su Neuron, suggeriscono che la proteina potrebbe essere un potenziale bersaglio per farmaci che intendono trattare i disturbi cognitivi, la disabilità intellettiva e l'autismo, dice Huganir.
La proteina GRASP1 (abbreviazione di GRIP-associated protein 1) ha già dimostrato in precedenza di contribuire a riciclare alcuni complessi proteici che agiscono come recettori di segnali chimici nel cervello. Questi recettori risiedono sui bordi dei neuroni, e ogni cellula li trasporta continuamente dall'interno alla superficie. Regolando il bilanciamento tra l'aggiunta e la rimozione dei recettori disponibili, la cellula fortifica o indebolisce le connessioni neurali necessarie per l'apprendimento e la memoria.
Huganir dice che la maggior parte della ricerca precedente sulla GRASP1 è stata condotta in cellule coltivate in laboratorio, non negli animali, mentre il nuovo studio è stato progettato per scoprire ciò che fa la proteina a livello comportamentale in un animale vivente.
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Huganir ipotizza che i difetti della GRASP1 possono causare problemi di apprendimento e di memoria, perché le cellule non riciclano in modo abbastanza efficiente i recettori verso la superficie. Di norma la GRASP1 si attacca ai compartimenti cellulari in movimento chiamati vescicole, che trasportano i recettori, e in qualche modo aiutano i recettori ad essere trasferiti dalle vescicole in entrata a quelle in uscita.
Quando la squadra di Huganir ha introdotto mutazioni della GRASP1 in cellule di topo, i recettori si sono accumulati all'interno dei vani di riciclaggio, invece che essere traghettati verso la superficie.
Huganir avverte che i risultati non dimostrano che le mutazioni GRASP1 causato una disabilità intellettuale ai pazienti. Ma lo studio può incoraggiare i genetisti a iniziare a testare altri pazienti per le mutazioni in questo gene, dice. Se si trovano altri casi, i ricercatori potrebbero riuscire a progettare farmaci che puntano il percorso. Il team di Huganir sta ora studiando in modo più dettagliato il ruolo della GRASP1 nel processo di riciclaggio dei recettori.
Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Shu-Ling Chiu, Graham Hugh Diering, Bing Ye, Kogo Takamiya, Chih-Ming Chen, Yuwu Jiang, Tejasvi Niranjan, Charles E. Schwartz, Tao Wang, Richard L. Huganir. GRASP1 Regulates Synaptic Plasticity and Learning through Endosomal Recycling of AMPA Receptors. Neuron, 2017; DOI: 10.1016/j.neuron.2017.02.031
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