Ricerche

Se non è possibile impedire alle placche di proteina beta-amiloide di formarsi nel cervello dei pazienti con Alzheimer, allora forse si può aiutare il corpo a liberarsene.

Almeno questo è il principio che guidava gli scienziati di New York quando hanno trovato un farmaco candidato a eseguire proprio un tale compito.

Il loro lavoro compare on-line in un rapporto di ricerca in The FASEB Journal, e dimostra che un nuovo composto, denominato "SMER28", stimola l'autofagia nelle cellule di topi. L'autofagia è un processo che le cellule usano per "ripulire" i detriti dal loro interno, compresi i materiali indesiderati, come gli aggregati di proteine che sono caratteristici dell'Alzheimer. Nelle cellule dei topi, lo SMER28 ha effettivamente rallentato l'accumulo di beta-amiloide.

"Il nostro lavoro dimostra che, attivando una funzione cellulare chiamata autofagia, possono essere sviluppate piccole molecole come terapia per prevenire l'Alzheimer", ha detto Paul Greengard, Ph.D., premio Nobel e direttore del Laboratorio di Neuroscienza Molecolare e Cellulare alla Rockefeller University di New York (foto a destra). "Migliorando la nostra comprensione dell'autofagia, potrebbe essere possibile stimolarla farmacologicamente o naturalmente per migliorare la qualità di vita delle persone anziane".

Utilizzando cellule di topo, gli scienziati hanno verificato in vari composti la capacità di ridurre l'accumulo di beta-amiloide esponendo le cellule in colture di composti noti per attivare l'autofagia. Gli effetti di questi composti sono stati poi confrontati con la rimozione dei fattori di crescita da terreno di coltura. I ricercatori si sono poi focalizzati sul composto più efficace, lo SMER28, per caratterizzare le componenti cellulari coinvolte in questo fenomeno. Per tale scopo, l'effetto dello SMER28 sulla formazione di beta-amiloide è stato confrontato con cellule normali e altre a cui è stata ridotta o abolita l'espressione di geni noti per essere coinvolti nell'autofagia. I risultati hanno dimostrato il coinvolgimento di tre agenti autofagici importanti, e uno era essenziale per l'effetto dello SMER28.

Questa ricerca rappresenta un approccio radicalmente diverso al trattamento dell'Alzheimer, in quanto enfatizza un meccanismo cellulare che migliora l'eliminazione dei beta-amiloide, così come di altri aggregati di proteine, e apre una nuova strada terapeutica per il trattamento di questa e di altre malattie degenerative.

"L'autofagia è stata definita come l'equivalente per la cellula del rinnovo urbano. In questo senso, lo SMER28 funziona come una ruspa cellulare per cancellare i residui indesiderati", ha detto Gerald Weissmann, MD, redattore capo della rivista FASEB. "Il gruppo della Rockefeller dimostra che le strategie per rimuovere dalle cellule la ruggine che causa l'Alzheimer non sono solo valgono la pena di essere perseguite, ma, per quanto si è visto finora, sembrano anche essere molto promettenti."

Fonte: Materiale fornito da Federation of American Societies for Experimental Biology, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.

Riferimento:  Y. Tian, V. Bustos, M. Flajolet, P. Greengard. A small-molecule enhancer of autophagy decreases levels of A  and APP-CTF via Atg5-dependent autophagy pathway. The FASEB Journal, 2011; DOI: 10.1096/fj.10-175158.

Pubblicato su Science Daily il 7 marzo 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.

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