Ricerche

Ricercatori del Weill Cornell Medical College di New York, hanno scoperto che le particelle patologiche di beta-amiloide legate all'Alzheimer, tanto devastano i neuroni, quanto perturbano gravemente il flusso sanguigno cerebrale, contribuendo alla demenza.

Ma ci può essere qualche buona notizia, scrivono gli scienziati nell'edizione del 7 marzo dei Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Hanno trovato un singolo recettore (CD36) all'interno dei vasi sanguigni interessati che, dicono, è la chiave del danno vascolare. Il che suggerisce che potrebbe diventare un bersaglio di medicinali benefici.

I risultati hanno "ampie implicazioni biologiche e cliniche", dice il ricercatore principale dello studio, il dottor Costantino Iadecola, professore di Neurologia e Neuroscienze al centro George C. Cotzias del Weill Cornell Medical College e neurologo al Presbyterian Hospital / Weill Cornell Medical Center di NewYork. "Sono cresciute le prove che l'Alzheimer colpisce il flusso di sangue al cervello, contribuendo alla demenza, e vi è un crescente interesse nel cercare di capire come questo accade, per sviluppare le contromisure", dice. "Ora sappiamo che quando le particelle di beta-amiloide - il presunto colpevole dell'Alzheimer - si accumulano nel sangue e nel cervello, la CD36 scatena una risposta che finisce per danneggiare i vasi [sanguigni], riducendo il flusso di sangue. Questo è simile a quanto accade in un ictus ischemico (quando il cervello non riceve nutrimento sufficiente), tranne che nell'Alzheimer i vasi del cervello non vengono bloccati. Nell'Alzheimer c'è un flusso di sangue sufficiente a mantenere un basso livello di attività cerebrale, ma non sufficiente a fornire l'energia in più di cui il cervello ha bisogno, quando diventa più attivo".

Come prova della loro scoperta, i ricercatori hanno trovato che, quando hanno disattivato la CD36 negli animali da esperimento, i vasi sanguigni del cervello hanno funzionato bene, fornendo nutrimento ai neuroni affetti da Alzheimer, aiutandoli a funzionare meglio. "Il nostro studio è il primo a identificare il ruolo della CD36 nei guai vascolari dell'Alzheimer e a suggerire che potrebbe essere un obiettivo per prevenire alcune delle disfunzioni neuronali che si osservano nella malattia", dice il Dott. Iadecola.

I ricercatori dicono che la proteina di membrana CD36 è un sensore multiuso sulla superficie di alcune cellule. E' usata spesso dal sistema immunitario per individuare gli "invasori", come batteri e parassiti, ed innescare una immediata e complessa risposta immunitaria innata. E' nota come recettore "spazzino"; con diversi siti legati, può riconoscere diverse decine di intrusi. Ma questi non devono essere corpi estranei, dice il Dott. Iadecola. I ricercatori hanno recentemente capito che la CD36 può anche riconoscere molecole complesse che il corpo produce durante il processo della malattia. E i ricercatoril della Weill Cornell hanno scoperto che questi sensori si trovano nelle cellule cerebrali endoteliali che rivestono l'interno dei vasi sanguigni del cervello.

Mentre una forma di beta-amiloide, conosciuta come 42, si appiccica insieme e si accumula in placche durante l'Alzheimer, una forma diversa, la beta-amiloide 40, si accumula dentro e attorno ai vasi sanguigni del cervello. "Troppa beta-amiloide 40 è prodotta a causa della malattia, oppure non viene smaltita correttamente," dice il Dott. Iadecola.

Col progredire della malattia, aumenta il numero di recettori CD36 che rivestono l'interno dei vasi sanguigni del cervello. Nell'ambito della risposta allo stress infiammatorio, i recettori possono innescare il rilascio di specie reattive di ossigeno, che sono radicali liberi dell'ossigeno che possono distruggere il tessuto; questo è ciò che accade quando crescenti livelli di CD36 si agganciano ai grumi di beta-amiloide 40 dentro e intorno ai vasi sanguigni, rilasciando quantità progressivamente crescenti di radicali liberi tossici, dice il Dott. Iadecola. "Questa è una risposta disadattiva che provoca danni collaterali". Bloccando la CD36 con anticorpi nei topi con Alzheimer, si è restaurata la funzionalità dei vasi sanguigni, dice.

Un altro esperimento ha dimostrato che i topi ingegnerizzati per non esprimere i recettori CD36, non hanno mai sviluppato la disfunzione nel flusso sanguigno. Mentre bloccare la CD36 su vasta scala come trattamento dell'Alzheimer può avere conseguenze indesiderate, potrebbe essere possibile puntare "proprio al sito di legame dove la CD36 si lega alla beta-amiloide 40", dice il Dott. Iadecola.

Il lavoro è stato finanziato dai National Institutes of Health e dall'American Heart Association. Il gruppo di ricerca comprendeva scienziati del Weill Cornell Medical College (Laibaik Park, Gang Wang, Ping Zhou, Joan Zhou, Josef Anrather e Sunghee Cho), del McLaughlin Research Institute di Great Falls, Montana (Rose Pitstick e George Carlson), dalla Stony Brook University (Maria Previti e William Van Nostrand), e dalla Mayo Clinic di Jacksonville, Florida (Linda Younkin e Steven Younkin).

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