Federico Sesti, professore di neuroscienze e biologia cellulare alla Rutgers University, ha scoperto la possibile causa dell'Alzheimer, portando possibilmente alla scoperta di un trattamento efficace. (Foto: Kim Sokoloff)Ricercatori della Rutgers University hanno scoperto un nuovo meccanismo che può contribuire al morbo di Alzheimer (MA) e alle lesioni traumatiche del cervello.
Ora sperano di avviare una sperimentazione clinica per testare il trattamento negli esseri umani.
Non sappiamo la causa del MA, ma una teoria popolare suggerisce che una proteina chiamata amiloide-beta forma lentamente una placca nel cervello delle persone con la malattia.
Ma con uno studio pubblicato di recente sulla rivista Cell Death & Disease, Federico Sesti, professore di neuroscienze e biologia cellulare alla Rutgers, ha esaminato un nuovo meccanismo, che coinvolge una proteina non-amiloide-beta: il canale di potassio KCNB1.
Nelle condizioni di stress di un cervello con MA, il KCNB1 si accumula e diventa tossico per i neuroni e quindi promuove la produzione di amiloide-beta. L'accumulo di canali KCNB1 è causato da un processo chimico chiamato comunemente 'ossidazione'.
"In effetti, gli scienziati sanno da molto tempo che durante l'invecchiamento, o nelle malattie neurodegenerative, le cellule producono radicali liberi", ha affermato Sesti. "I radicali liberi sono molecole tossiche che possono causare una reazione che provoca la perdita di elettroni in componenti cellulari importanti, inclusi i canali".
Lo studio ha scoperto che nel cervello con MA, l'accumulo di KCNB1 è molto più alto rispetto al cervello normale.
"La scoperta dell'ossidazione / accumulo di KCNB1 è stata trovata attraverso l'osservazione del cervello di topi e di umani, il che è significativo poiché la maggior parte degli studi scientifici non va oltre l'osservazione degli animali", ha affermato Sesti. "Inoltre, i canali KCBB1 possono contribuire non solo al MA ma anche ad altre condizioni di stress; si formano dopo un trauma cerebrale, come è stato rilevato in un recente studio".
Nei casi di MA e di lesioni cerebrali traumatiche, l'accumulo di KCNB1 è associato a gravi danni della funzione mentale. Come risultato di questa scoperta, Sesti ha testato con successo un farmaco chiamato Sprycel nei topi. Il farmaco è usato per trattare i pazienti con leucemia.
"Il nostro studio dimostra che questo farmaco e altri simili potrebbero essere potenzialmente utilizzati per il trattamento del MA, una scoperta che apre la strada al lancio di una sperimentazione clinica per testare questo farmaco negli esseri umani".
Fonte: Caitlin Coyle in Rutgers University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Yu Wei, Mi Ryung Shin, Federico Sesti. Oxidation of KCNB1 channels in the human brain and in mouse model of Alzheimer’s disease. Cell Death & Disease, 2018; 9 (8) DOI: 10.1038/s41419-018-0886-1
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