La concorrenza tra cellule cerebrali stimola lo sviluppo dei circuiti neuronali

Ricercatori della University of Michigan Health System hanno dimostrato per la prima volta come i circuiti di memoria nel cervello si affinano in un organismo vivente attraverso due tipi distinti di concorrenza tra le cellule.

I risultati, pubblicati su Neuron, segnano un passo in avanti nella ricerca delle cause dei disordini neurologici associati a circuiti cerebrali anomali, come l'Alzheimer, l'autismo e la schizofrenia.

"Gran parte della nostra comprensione del ricablaggio del cervello viene dallo studio dei nostri sistemi sensoriali e motori, ma molto meno si sa dei meccanismi che organizzano i circuiti neurali coinvolti nelle funzioni cerebrali superiori, come l'apprendimento e la memoria", dice l'autore principale Hisashi Umemori, MD, Ph.D., professore assistente di ricerca all'Istituo di Neuroscienze Molecolari e comportamentali della UM e assistente professore di chimica biologica alla Medical School della stessa università.

Le cellule cerebrali crescono e si estendono lungo percorsi che collegano diverse parti del cervello, spiega Umemori. Con lo sviluppo del cervello, queste connessioni si affinano e diventano più efficienti. I problemi con questo processo di raffinamento possono essere responsabili di alcuni disturbi neurologici. "Volevamo sapere come i circuiti cerebrali diventano più efficienti durante lo sviluppo del cervello", Umemori aggiunge. "Il cervello sceglie di mantenere i collegamenti buoni e di sbarazzarsi di quelli cattivi e, se sì, come?"

Per esaminare in che modo l'attività neurale organizza i circuiti di memoria, i ricercatori hanno usato topi che erano stati geneticamente modificati in modo che i neuroni da esaminare potessero essere spenti. Gli scienziati si sono concentrati su un importante collegamento tra l'ippocampo, che è cruciale per l'apprendimento e la memoria, e la corteccia cerebrale, che è la chiave per la percezione e la consapevolezza. Hanno disattivato circa il 40 per cento dei neuroni nella connessione e, in pochi giorni, hanno guardato come il cervello eliminava le connessioni inattive neurali e conservava esclusivamente quelle attive. Una parte successiva dell'esperimento ha dimostrato che se tutti i neuroni sono disattivati, i loro collegamenti non sono eliminati.

"Questo ci dice che il cervello ha un modo di capire, in un gruppo di neuroni, quali connessioni sono migliori di altre", dice Umemori. "I neuroni sono in concorrenza tra loro. Così, quando sono tutti ugualmente cattivi, nessuno può essere eliminato".

I ricercatori hanno anche esaminato una parte dell'ippocampo chiamato il giro dentato, che è una delle due sole aree del cervello che continuano a generare nuovi neuroni per tutta la vita. Qui hanno trovato un secondo diverso tipo di concorrenza: le cellule neonate erano in competizione con le cellule mature, invece dell'altra concorrenza tra cellule mature. Quando gli scienziati hanno bloccato la capacità del giro dentato di produrre nuove cellule, l'eliminazione si è fermata e il cervello ha conservato le cellule esistenti, anche se erano disattivate. "Meglio il cervello elimina le connessioni cattive per mantenere il circuito nella sua forma più efficace, più sarà efficiente l'apprendimento e la memoria", spiega Umemori.

E aggiunge: "Meglio comprenderemo come questi meccanismi lavorano, più saremo in grado di capire cosa succede quando non funzionano".

Co-autori: Masahiro Yasuda, Ph.D., Erin M. Johnson-Venkatesh, Ph.D., Helen Zhang, MS, Jack M. Parent, MD, Michael A. Sutton, Ph.D., tutti della University of Michigan.

Finanziamento: Centro Organogenesi della UM, Ester A. & Joseph Klingenstein Fund, Edward Mallinckrodt Jr. Foundation, March of Dimes Foundation, Fondazione Whitehall e National Institutes of Health.

 


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Fonte: Materiale della University of Michigan Health System.

Riferimento: Masahiro Yasuda, Erin M. Johnson-Venkatesh, Helen Zhang, Jack M. Parent, Michael A. Sutton, Hisashi Umemori. Multiple Forms of Activity-Dependent Competition Refine Hippocampal Circuits In Vivo. Neuron, 2011; 70 (6): 1128-1142 DOI: 10.1016/j.neuron.2011.04.027.

Pubblicato in ScienceDaily il 24 giugno 2011 - Traduzione di Traduzione di Franco Pellizzari.

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