C'è una nuova speranza per il trattamento del morbo di Alzheimer (MA) e di altre malattie neurologiche, in seguito a una scoperta rivoluzionaria fatta da una collaborazione di ricerca australiano-cinese. Lo studio è stato pubblicato in Molecular Psychiatry.
Ricercatori della University of South Australia e della Third Military Medical University in Cina hanno scoperto un percorso di segnalazione all'interno delle cellule e hanno anche inventato un farmaco potenziale che potrebbe fermare la degenerazione e migliorare effettivamente l'apprendimento e la memoria nei pazienti affetti.
Il professor Xin-Fu Zhou e colleghi di UniSA hanno studiato le taupatie, una classe di malattie causate da un ripiegamento errato della proteina tau all'interno delle cellule nervose (neuroni) che provoca un danno cellulare e infine la morte della cellula.
Queste malattie includono il MA, il Parkinson e la malattia del motoneurone, che attualmente non hanno alcuna cura. In particolare, il team ha esaminato la degenerazione del lobo frontotemporale (FTLD), un termine che rappresenta un gruppo di sindromi cliniche correlate a disturbi cognitivi, anomalie comportamentali e disturbi del linguaggio.
Il professor Zhou dice che finora non sapevamo in che modo la mutazione genetica fosse responsabile della morte o del danno cellulare (chiamata in genere 'neurodegenerazione') e della demenza nei pazienti con FTLD e nelle altre malattie del motoneurone.
"In questo momento non esiste alcuna terapia disponibile", afferma il professor Zhou. "Stiamo studiando se queste taupatie hanno una patologia comune, inclusa una particolare proteina tau che ha un ruolo fondamentale nella funzione delle cellule nervose".
La proteina tau stabilizza i microtubuli (componenti dell'assone, la 'coda' del neurone attraverso cui transitano i segnali verso altre cellule) ed è abbondante specificamente nei neuroni del sistema nervoso, ma non altrove.
Il prof Zhou spiega:
"La nostra ricerca nel modello animale e nel cervello umano, ha rilevato che il segnale sia delle neurotrofine che dei recettori è anormale con la FTLD.
"Abbiamo scoperto un aumento del percorso di segnalazione della neurotropina (proNGF / p75) che è correlato alla vita e alla morte delle cellule nervose, e quindi abbiamo assodato che bloccando le sue funzioni si riduce il danno cellulare.
"Così, in questo documento non solo abbiamo scoperto una via di segnalazione, ma abbiamo anche inventato un potenziale farmaco per il trattamento di tali malattie".
Data questa forte evidenza ora disponibile, la fase successiva è una sperimentazione clinica (= umana), e la società di biotecnologie del Sud Australia Tiantai Medical Technology Pty Ltd ha recentemente acquisito una licenza per sviluppare ulteriormente e commercializzare questa tecnologia medica.
Il professor Zhou dice che questo coinvolgimento industriale implica che c'è un'opportunità per tradurre la scoperta in un trattamento per il MA e le altre taupatie.
Fonte: University of South Australia (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Lin-Lin Shen, Noralyn B. Mañucat-Tan, Shi-Hao Gao, Wei-Wei Li, Fan Zeng, Chi Zhu, Jun Wang, Xian-Le Bu, Yu-Hui Liu, Chang-Yue Gao, Zhi-Qiang Xu, Larisa Bobrovskaya, Peng Lei, Jin-Tai Yu, Weihong Song, Hua-Dong Zhou, Xiu-Qing Yao, Xin-Fu Zhou & Yan-Jiang Wang. The ProNGF/p75NTR pathway induces tau pathology and is a therapeutic target for FTLD-tau. Molecular Psychiatry, 4 Jun 2018, DOI: 10.1038/s41380-018-0071-z
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