È stato pubblicato nel numero di marzo di eLife uno studio che spiega come un gene, coinvolto nello sviluppo del morbo di Alzheimer (MA), influenzi la risposta delle microglia, le cellule che controllano i processi neuroinfiammatori ed il danno cerebrale in molte patologie neurologiche.
Il lavoro è frutto della collaborazione strutturata e duratura che intercorre da più di vent’anni fra l’Università degli Studi 'Gabriele d’Annunzio' di Chieti-Pescara e l’Università della California di Irvine. Una fruttuosa interazione operante attraverso le strutture del Center for Advanced Studies and Technology (CAST) e dell’Istituto di Tecnologie Biomediche Avanzate (ITAB).
Lo studio mostra un’interessante ed inattesa connessione fra le variazioni dinamiche del calcio intracellulare, uno dei principali meccanismi di segnalazione biologica, e la reattività delle microglia a vari segnali di danno neuronale. Il primo coautore dello studio è il dottor Alberto Granzotto, dell’Unità Neurologia Molecolare del CAST.
"Il dott. Granzotto, ora di ritorno alla 'd’Annunzio' ", sottolinea il professor Stefano Sensi, coordinatore dell’Unità di Neurologia Molecolare, "ha potuto usufruire dell’opportunità di ricerca offerta da un finanziamento dell’Unione Europea. Questo lavoro apre importanti prospettive translazionali che saranno ulteriormente esaminate dalla Sezione di Neurobiologia, da lui coordinata, al CAST della 'd’Annunzio'. Sono competenze di grande rilievo che vengono ora messe a disposizione di CAST, ITAB e di tutta la 'd’Annunzio' ".
"I processi neuroinfiammatori mediati dalle microglia", spiega il dott. Alberto Granzotto, ricercatore del DNISC, "stanno emergendo come meccanismi centrali per lo sviluppo e la progressione di patologie neurodegenerative, come la demenza di Alzheimer. Un ulteriore elemento di novità del nostro studio è offerto dall’uso di microglia derivante da cellule staminali umane di soggetti sani e di pazienti. Questo contesto sperimentale, oltre ad essere all’avanguardia, ci permette di superare le limitazioni dei modelli preclinici su animali da laboratorio, contribuendo dunque a modelli sostenibili, etici, e ad alto potere epistemologico".
Fonte: Università degli Studi Gabriele D'annunzio – Chieti/Pescara
Riferimenti: Amit Jairaman, Amanda McQuade, Alberto Granzotto, You Jung Kang, Jean Paul Chadarevian, Sunil Gandhi, Ian Parker, Ian Smith, Hansang Cho, Stefano Sensi, Shivashankar Othy, Mathew Blurton-Jones, Michael Cahalan. TREM2 regulates purinergic receptor-mediated calcium signaling and motility in human iPSC-derived microglia. eLife, 22 Feb 2022, DOI
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