Ricerche

Gli scienziati stanno lavorando da decenni ormai per capire le cause alla radice della demenza e del morbo di Alzheimer (MA). Ma uno dei motivi per cui non abbiamo ancora una cura per questa malattia è a causa della complessità del cervello umano, insieme alla complessità della malattia stessa.

Una delle principali teorie sul campo suggerisce che il MA è causato dall'accumulo anormale di due proteine chiamate amiloide-beta (Aβ) e tau nel cervello, con conseguenti placche e grovigli. Le placche amiloidi sono ciuffi che si formano tra neuroni, che possono danneggiare le cellule circostanti, mentre i grovigli tau bloccano la comunicazione tra le cellule nervose.

Da anni ormai, gli scienziati hanno cercato di capire come inizia l'accumulo di queste proteine e come ciò influisca sulla salute del cervello, portando alla perdita di memoria. Nonostante l'enorme quantità di ricerche realizzate fino ad oggi, non c'è stato molto successo nel trattamento e nella prevenzione del MA.

Ciò ha portato molti esperti sul campo a chiedersi se c'è qualcos'altro che dovremmo esaminare nel cervello per capire e curare il MA. Un articolo recente sul New Scientist descrive un'idea che potrebbe essere importante nel campo della salute del cervello. Questo articolo evidenzia una teoria alternativa: quel danno ai mitocondri (le strutture che producono energia all'interno delle cellule) potrebbe effettivamente essere la causa del MA.

Deficit energetico

I mitocondri si trovano praticamente in tutte le cellule del corpo. Usano sia l'ossigeno che i prodotti della scomposizione del cibo per produrre una molecola ad alta energia chiamata 'adenosina trifosfato' (ATP). L'ATP è come la moneta energetica delle tue celle, un po' come una batteria ricaricabile. Le nostre cellule usano ATP per l'energia necessaria per svolgere funzioni quotidiane e mantenere la propria salute. Una volta usata, i mitocondri possono ricaricarla con energia.

I mitocondri hanno anche una serie di altre funzioni importanti per la salute cellulare, come dettare al nucleo della cellula (il centro di informazioni genetiche della cellula) di svolgere importanti funzioni e di inviare segnali ad altre cellule. Sono anche pieni di antiossidanti, le molecole che proteggono le cellule dai danni.

I mitocondri sono particolarmente importanti per il cervello, che rappresenta solo circa il 2% del nostro peso corporeo totale, ma anche a riposo, il cervello usa circa il 20% delle necessità energetiche totali del corpo. Come centro di controllo del corpo, il cervello ha bisogno di questa energia per svolgere le sue molte funzioni importanti che rendono possibili praticamente tutto ciò che facciamo, sia che sia battere le palpebre, sorridere o memorizzare una poesia.

Quindi, le nostre cellule cerebrali - in particolare i neuroni, le cellule cerebrali che inviano e ricevono segnali dal nostro cervello al resto del corpo - hanno bisogni di molta energia. Questo è il motivo per cui ogni neurone può contenere migliaia di mitocondri.

Si pensa che i neuroni siano formati alla nascita e non vengano rigenerati in nessun momento della vita di una persona. Invece, i loro mitocondri e le parti cellulari hanno un ricambio costante e sono rinnovati. Ciò garantisce che i loro mitocondri rimangano sani, il che a sua volta garantisce che il neurone possa funzionare correttamente. In sostanza, ciò significa che fintanto che i mitocondri sono sani, lo è anche il neurone.

Ma cosa accadrebbe se i mitocondri smettessero di produrre abbastanza energia perché le nostre cellule svolgano le loro funzioni e riparino i danni? Ciò significherebbe che le cellule potrebbero iniziare ad accumulare danni. Nei neuroni, ciò potrebbe causare danni e persino la morte. Questa è la base dell'ipotesi 'cascata mitocondriale'.

Perdita mitocondriale

L'ipotesi cascata mitocondriale è stata in realtà pubblicata per la prima volta dallo scienziato e medico prof. Russell Swerdlow nel 2004. Questo studio pietra miliare ha esaminato numerosi studi che in precedenza avevano trovato prove di danni mitocondriali nel MA. Nello studio, Swerdlow ha proposto una nuova teoria che suggerisce che i problemi dei mitocondri e la loro funzione potrebbero fornire una spiegazione alternativa del motivo per cui si sviluppa il MA.

Tuttavia, nonostante le prove crescenti che mostrino la perdita mitocondriale nei neuroni dei pazienti con MA, l'idea che la disfunzione mitocondriale potrebbe essere una causa è rimasta ai margini della ricerca sulla demenza. Ci sono molte ragioni per cui è successo.

Primo, gran parte del finanziamento limitato dato alla ricerca sulla demenza negli ultimi decenni è andata agli scienziati che studiano Aβ e tau. Ciò è stato grazie a studi promettenti sul campo che hanno suggerito che la rimozione o la riduzione della quantità di Aβ e tau nel cervello potrebbe avere un effetto sulla funzione cognitiva.

Secondo, fino a poco tempo fa i metodi usati per studiare i mitocondri nell'uomo erano limitati, il che significa che eravamo anche limitati nella nostra capacità di rilevare, prevenire o curare la disfunzione mitocondriale. Ma gli sviluppi sul campo potrebbero presto consentire di trasferire mitocondri sani nelle cellule. Ciò potrebbe quindi permetterci di studiare cosa accadrebbe se sostituissimo i mitocondri danneggiati nei neuroni dei pazienti con MA.

Ma mentre è chiaro che i problemi con i mitocondri del cervello sono legati alle malattie neurodegenerative, ci sono ancora molte domande a cui dobbiamo rispondere prima di poter iniziare a sviluppare trattamenti. Ad esempio, dobbiamo capire cosa danneggia i mitocondri del cervello e come prevenire questo danno.

La demenza è una malattia complessa. Ciò può implicare che non ci sarà una cura unica per tutti, potremmo aver bisogno di puntare più meccanismi diversi per curare la malattia.