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Nella lotta contro il morbo di Alzheimer (MA), ricercatori dell'Università Tecnica di Monaco (TUM) hanno sviluppato un approccio terapeutico promettente e preventivo. Hanno puntato specificamente la biomolecola amiloide-beta (Aβ), che innesca l'iperattività delle cellule nervose tipiche della malattia cerebrale nelle prime fasi.
Il team guidato dal dott. Benedikt Zott, dal Prof. Arthur Konnerth e dal Prof. Arne Skerra della TUM è riuscito a sviluppare e usare un farmaco proteico che può, almeno nei topi, sopprimere gli effetti della molecola dannosa e ha pubblicato lo studio su Nature Communications.
I risultati ottenuti sui topi in laboratorio indicano che le disfunzioni neuronali potrebbero anche essere riparate. I ricercatori sperano che la proteina che hanno studiato, 'anticalina legante l'amiloide-beta' (H1GA), possa fermare la progressione della grave malattia neurodegenerativa nella fase iniziale.
Secondo gli esperti, ci sono circa 55 milioni di persone in tutto il mondo con demenza e la maggior parte di loro ha il MA. Ogni anno vengono diagnosticati circa 10 milioni di nuovi casi. Al momento non esistono farmaci per combattere i meccanismi di base della malattia, possono essere trattati solo i sintomi come il declino delle prestazioni mentali. Il dott. Benedikt Zott sottolinea:
"Siamo ancora molto lontani da una terapia per l'uomo, ma i risultati degli esperimenti su animali sono molto incoraggianti. L'effetto di sopprimere completamente l'iperattività neuronale nelle prime fasi della malattia è particolarmente interessante".
I ricercatori hanno ottenuto l'anticalina H1GA mediante progettazione proteica e l'hanno prodotta in batteri geneticamente modificati della specie Escherichia coli. L'ingrediente attivo è stato iniettato direttamente nella regione dell'ippocampo del cervello. Per quanto riguarda il comportamento misurabile, le cellule cerebrali precedentemente iperattive non potevano più essere distinte dalle cellule nervose sane.
Non è ancora chiaro se l'effetto si può replicare in pazienti umani al di fuori del laboratorio. In ogni caso, è attualmente in fase di sviluppo una forma più efficace di somministrazione del principio attivo. Nel 2016, la sostanza attiva solanezumab, che avrebbe dovuto avere un effetto simile, si è rivelata un fallimento negli studi clinici su larga scala; questo può essere spiegato dalla sua diversa struttura molecolare.
Zott e i suoi colleghi hanno anche confrontato direttamente il loro nuovo ingrediente attivo con il solanezumab negli esperimenti e l'H1GA ha mostrato effetti positivi più evidenti.
Fonte: Technical University of Munich (TUM) (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: B Zott, [+9], A Konnerth. β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease. Nature Comm, 2024, DOI
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