Ricerche

Usando tessuto cerebrale umano vivente, degli scienziati hanno dimostrato per la prima volta come la forma tossica di una proteina legata al morbo di Alzheimer (MA) può attaccarsi e danneggiare le connessioni tra le cellule cerebrali.

Analisi del tessuto cerebrale all'Università di Edimburgo.

Piccoli pezzi di tessuto cerebrale umano sano, raccolti durante operazioni neurochirurgiche di routine, sono stati esposti alla proteina, chiamata amiloide-beta (Aβ). A differenza di quando avviene con la forma normale della proteina, il tessuto cerebrale non ha tentato di riparare i danni causati dalla forma tossica dell'Aβ, affermano gli esperti.

Lo studio ha anche scoperto che perfino piccoli cambiamenti nei livelli naturali di Aβ - in aumento o in diminuzione - erano sufficienti per distruggere le cellule cerebrali. Ciò suggerisce che il cervello richiede un 'punto ideale' finemente sintonizzato della proteina per funzionare correttamente, dicono gli esperti.

I ricercatori dell'Università di Edimburgo sperano che le scoperte consentano loro di affinare i farmaci che hanno le migliori possibilità di prevenire la perdita di sinapsi, le connessioni che consentono il flusso di messaggi tra le cellule cerebrali e sono fondamentali per una sana funzione cerebrale. Il MA attacca le sinapsi e la loro perdita prevede con forza una riduzione della memoria e delle capacità di pensiero.

Tessuto vivente

Fondamentale per il successo iniziale del Dyson RAD Dementia Research Acceleration Project è stato il metodo pionieristico che mantiene vivi piccoli frammenti di cervello umano nei piatti di laboratorio, per diverse settimane dopo la raccolta, con il permesso del paziente. Questo approccio innovativo offre una rara e potente opportunità per studiare le prime fasi del MA nelle cellule cerebrali viventi.

I ricercatori hanno anche scoperto che le fette cerebrali prelevate dal lobo temporale, una regione nota per essere colpita all'inizio del MA, hanno rilasciato livelli più alti di un'altra proteina cruciale della malattia, chiamata tau. Ciò può aiutare a spiegare perché questa parte del cervello è particolarmente vulnerabile nelle prime fasi della condizione, poiché un aumento del rilascio di tau accelera la diffusione delle forme tossiche di questa proteina tra le cellule.

Prime intuizioni

Inoltre, si è scoperto che un certo numero di campioni contiene indicatori precoci di MA, come placche amiloidi e grovigli tau, dimostrando il potenziale di questo modello di studiare la malattia prima che appaiano i sintomi. Gli esperti affermano che questo approccio innovativo renderà più facile testare farmaci sperimentali prima che entrino in studi clinici, aumentando la possibilità di trovare farmaci che funzionano nel cervello umano.

Sir Jackie Stewart, fondatore di Race Against Dementia, che supporta il laboratorio della dott.ssa Durrant dal 2019, ha dichiarato:

"È una realtà orribile che, per come stanno le cose, una persona su 3 nate oggi, morirà con la demenza. Ogni tre secondi una persona la sviluppa, e non abbiamo ancora una cura. Ho creato Race Against Dementia per sfidare questa malattia terribile in senso pieno. La collaborazione tra industrie ci consente di pensare più acutamente e più velocemente e la svolta che abbiamo raggiunto mostra cosa è possibile quando la scienza si muove più velocemente, con nuovi strumenti e nuovi pensieri.

"Il nostro programma unico ci consente di testare potenziali trattamenti che ci stanno avvicinando a un mondo senza demenza. Sono sicuro che per te, come per me, non sarà abbastanza presto" .

Lo studio è pubblicato su Nature Communications ed è stato supportato da Race Against Dementia (RAD), organizzazione benefica fondata da Sir Jackie Stewart a seguito della diagnosi di demenza di sua moglie, e dalla James Dyson Foundation, la no-profit di Sir James Dyson che sostiene la ricerca medica e l'istruzione ingegneristica.