Ricerche

Le microglia sono la prima linea di difesa del cervello e sono costantemente alla ricerca di infezioni da combattere.

Le microglia iperattive possono causare infiammazione incontrollata all'interno del cervello, che a sua volta può portare al danno neuronale.

Una nuova ricerca, pubblicata nella rivista a libero accesso Journal of Neuroinflammation di BioMed Central, mostra che l'honokiol (HNK) è in grado di regolare in basso la produzione di citochine pro-infiammatorie e degli enzimi infiammatori nelle cellule microgliali attivate tramite Klf4, una proteina nota per regolare il DNA.

Gli scienziati del National Brain Research Centre di Manesar in India, hanno utilizzato il lipopolisaccaride (LPS), una molecola presente sulla superficie dei batteri, per stimolare una risposta immunitaria delle cellule microglia. Il LPS imita l'effetto di una infezione batterica e la cellule microglia entrano in azione, rilasciando citochine proinfiammatorie, come il TNFa.

L'attivazione della microglia stimola anche la produzione di ossido nitrico (NO) e di Cox-2, che coordinano la risposta immunitaria, portando all'infiammazione. Tuttavia l'infiammazione non controllata può portare alla morte neuronale e al danno cerebrale permanente. L'infiammazione microgliale si osserva anche in diverse malattie neurodegenerative compresi Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla.

Il team guidato dal dottor Anirban Basu ha scoperto che la risposta infiammatoria è mediata dal Klf4, un fattore di 'trascrizione', che si lega direttamente al DNA per migliorare o ostacolare l'espressione genica. Trattare le microglia con l'HNK ha ridotto la loro attivazione e le cellule trattate con HNK hanno secreto meno citochine in risposta al LPS. L'HNK regolamenta in basso anche l'attività del Klf4 (e del PNF-kb - un altro regolatore di infiammazione).

Il Dr Basu suggerisce che l'HNK regola verso il basso il Klf4, che a sua volta regola verso il basso la produzione di NO e Cox-2. Ha detto che il "HNK può spostarsi facilmente attraverso la barriera emato-encefalica e abbiamo scoperto che l'HNK ha ridotto i livelli di PNF-kb e Klf4, nonché il numero di cellule microgliali attive, nel cervello dei topi trattati con LPS. Il nostro lavoro con l'HNK ha scoperto che il Klf4 è un importante regolatore di infiammazione. Sia l'HNK che il Klf4 possono essere importanti non solo nella regolazione dell'infiammazione dovuta a infezione, ma possono anche avere applicazioni in altre malattie che colpiscono il cervello e il sistema nervoso".

************************
Fonte: Materiale della BioMed Central Limited, via AlphaGalileo.

Riferimento: Deepak K Kaushik, Rupanjan Mukhopadhyay, Kanhaiya L Kumawat, Malvika Gupta, Anirban Basu. Therapeutic targeting of Kruppel-like factor 4 abrogates microglial activation. Journal of Neuroinflammation, 2012; 9 (1): 57 DOI: 10.1186/1742-2094-9-57.

Pubblicato in ScienceDaily il 19 Marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.