Ricerche

Il monossido di azoto o ossido nitrico, una molecola gassosa prodotta nel cervello, può danneggiare i neuroni. Quando il cervello produce troppo ossido nitrico, contribuisce alla gravità e alla progressione di ictus e malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.

Ricercatori del Sanford-Burnham Medical Research Institute hanno recentemente scoperto che l'ossido nitrico non solo danneggia i neuroni, ma inibisce anche i meccanismi di auto-riparazione del cervello.

Lo studio è pubblicato in Proceedings of National Academy of Sciences dal 4 febbraio. "In questo studio, abbiamo scoperto nuovi indizi sulle reazioni chimiche naturali del cervello che possono contribuire al danno cerebrale (perdita di memoria e funzioni cognitive) in una serie di malattie", scrive Stuart A. Lipton, MD, Ph.D., direttore del Del E. Webb Neuroscience, Aging, and Stem Cell Research Center del Sanford-Burnham e neurologo clinico.

Lipton ha guidato lo studio insieme a Tomohiro Nakamura, Ph.D. del Sanford-Burnham, che aggiunge che questi nuovi indizi molecolari sono importanti perché "potremmo essere in grado di sviluppare una nuova strategia per il trattamento dell'ictus e di altri disturbi, se fossimo in grado di trovare un modo per invertire l'effetto dell'ossido nitrico su un particolare enzima delle cellule nervose".

L'ossido nitrico inibisce il percorso di segnalazione neuroprotettivo ERK1/2

L'apprendimento e la memoria sono in parte controllati da recettori del glutammato di tipo NMDA nel cervello. Questi recettori sono legati a pori nella membrana delle cellule nervose che regolano il flusso di calcio e sodio dentro e fuori delle cellule nervose. Quando questi recettori NMDA vengono sovra-attivati, inducono la produzione di ossido nitrico. A sua volta, l'ossido di azoto si attacca ad altre proteine per mezzo di una reazione chiamata nitrosilazione-S, che è stata scoperta da Lipton e colleghi. Quando queste proteine nitrosilate-S sono coinvolte nella sopravvivenza e nella durata della vita cellulare, l'ossido nitrico può indurre le cellule cerebrali a morire prematuramente, un segno distintivo della malattia neurodegenerativa.

Nel loro ultimo studio, Lipton, Nakamura e colleghi, hanno usato colture di neuroni, nonché un modello vivente di topo di ictus per esplorare il rapporto tra l'ossido di azoto e le proteine che aiutano a riparare il danno neuronale. Essi hanno scoperto che l'ossido nitrico reagisce con l'enzima SHP-2 per inibire una cascata protettiva di eventi molecolari noti come percorso di segnalazione ERK1/2. Quindi l'ossido nitrico non solo danneggia i neuroni, ma blocca anche la capacità del cervello di auto-ripararsi.

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Fonte: Materiale della Sanford-Burnham Medical Research Institute. Articolo originale scritto da Heather Buschman.

Riferimento: Zhong-Qing Shi, Carmen R. Sunico, Scott R. McKercher, Jiankun Cui, Gen-Sheng Feng, Tomohiro Nakamura, and Stuart A. Lipton. S-nitrosylated SHP-2 contributes to NMDA receptor-mediated excitotoxicity in acute ischemic stroke. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013; DOI: 10.1073/pnas.1215501110.

Pubblicato in Science Daily il 4 Febbriao 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari - Immagine grafica da Wikipedia

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