Ricerche

Utilizzando due tecnologie di imaging del cervello, ricercatori hanno scoperto che anziani apparentemente normali con depositi di beta amiloide cerebrale (il componente principale delle placche presente nel cervello dei pazienti con Alzheimer) avevano anche cambiamenti della struttura del cervello simili a quelli osservati nei pazienti di Alzheimer.

I risultati dello studio, che è stato anticipato online sugli Annals of Neurology, può aiutare a identificare i candidati per le terapie che prevengono lo sviluppo della demenza.

"I nostri risultati supportano la teoria che l'Alzheimer inizia molti anni prima della comparsa dei sintomi e che la placca amiloide è un segno precoce di questo processo", dice Keith Johnson, MD, del Massachusetts General Hospital (MGH) Imaging, autore senior dello studio. "Noi vediamo che quando sono presenti depositi di amiloide, anche in soggetti cognitivamente normali, le alterazioni degenerative dell'Alzheimer sono in corso. Sono in corso studi a lungo termine per monitorare questi cambiamenti e osservare la loro evoluzione". La diagnosi definitiva dell'Alzheimer ha bisogno di trovare con l'autopsia le placche amiloidi e i grovigli neurofibrillari nel cervello. In anni recenti è stato possibile rilevare gli amiloidi nel cervello di viventi per mezzo di sacnsioni PET con un agente di imaging noto come Pittsburgh Compound B (PIB). Placche sono state osservate nel cervello di individui apparentemente sani, così come quelli con demenza, ma non è ancora assodato che la presenza di placche indichi le fasi iniziali dell'Alzheimer.

Gli studi con risonanza magnetica alta risoluzione hanno identificato i cambiamenti caratteristici della struttura del cervello (diradamento delle principali regioni corticali e riduzione dl volume di strutture come l'ippocampo) nelle persone con decadimento cognitivo lieve, in soggetti noti per trasportare le mutazioni genetiche che causano direttamente l'Alzheimer malattia, e in pazienti a cui è stato diagnosticato il morbo. Un recente studio ha riportato alterazioni cerebrali simili in alcuni anziani cognitivamente normali, ma non ha distinto coloro che avevano depositi di amiloide dagli altri. Questo studio ha coinvolto 87 anziani cognitivamente normali e 32 con diagnosi di Alzheimer lieve, appaiati per età, sesso e istruzione, che si erano iscritti nell'Harvard Brain Aging Study di lungo termine. I partecipanti sono stati sottoposti sia a RM ad alta risoluzione della struttura del cervello sia alla PET con PiB per rilevare placche amiloidi.

I risultati hanno mostrato che i soggetti cognitivamente normali con placche amiloidi avevano anche avuto dei cambiamenti strutturali simili, ma meno pronunciati, dei cambiamenti neurodegenerativi visti in pazienti sintomatici. I cambiamenti strutturali sono stati più evidenti nelle zone che comprendono quella che viene chiamata la 'rete predefinita', conosciuta per essere influenzata precocemente nel corso dell'Alzheimer. "Se l'amiloidosi (i depositi di placche amiloidi) nel cervello di persone clinicamente normali è associata a neurodegenerazione simile all'Alzheimer, quindi l'amiloidosi stessa può significare Alzheimer 'preclinico' " dice Johnson, un professore associato di Radiologia presso la Harvard Medical School. "Abbiamo bisogno di imparare di più su quanto tempo impiega una persona normale con amiloide a sviluppare l'AD, se ci sono fattori critici di 'seconda istanza' che convertono l'amiloidosi nell'Alzheimer, e se ci sono misure che possono arrestare il processo di neurodegenerazione."

Alex Becker, PhD, del MGH Imaging, è l'autore principale del documento negli Annals of Neurology. Ulteriori co-autori sono Jeremy Carmasin, Jacqueline Maye, Bruce Fischl, MD, e Douglas Greve, PhD, MGH Imaging; Trey Hedden, PhD e Deepti Putcha, Martinos Center for Biomedical Imaging a MGH; Dorene Rentz, PsyD, Gad Marshall, MD e Reisa Sperling, MGH e Brigham and Women's Neurology; Randy Buckner, PhD, Psichiatria MGH; Stephan Salloway, MD, Brown University, Donald Marks, MD, della Tufts University School of Medicine. Lo studio è stato sostenuto da sovvenzioni dei National Institutes of Health, Massachusetts Alzheimer's Disease Research Center, Howard Hughes Medical Institute, della Alzheimer's Association e il Charles Farnsworth Trust.

Fonte: Materiale del Massachusetts General Hospital, via EurekAlert!, un servizio di AAAS. 

Riferimento: J. Alex Becker, Trey Hedden, Jeremy Carmasin, Jacqueline Maye, Dorene M. Rentz, Deepti Putcha, Bruce Fischl, Douglas N. Greve, Gad A. Marshall, Stephen Salloway, Donald Marks, Randy L. Buckner, Reisa A. Sperling, Keith A. Johnson. Amyloid-β associated cortical thinning in clinically normal elderly . Annals of Neurology , 2011; DOI: 10.1002/ana.22333.

Pubblicato su ScienceDaily il 1 Apr 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.

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