Gli scienziati del Walter Reed Army Institute for Research hanno dimostrato che i biomarcatori microRNA correlati al morbo di Alzheimer (MA) hanno un ruolo nel danno cerebrale causato dalle lesioni cerebrali traumatiche (TBI, traumatic brain injury).
Il trauma cranico deriva da colpi alla testa che portano a interruzioni croniche del cervello e a una cascata di condizioni di salute di lungo termine. I pazienti che soffrono di TBI corrono un rischio molto più elevato di sviluppare malattie neurodegenerative o demenza, in particolare il MA. Il meccanismo alla base di questa relazione è tuttora poco studiato, rendendo difficile lo sviluppo di terapie efficaci.
I miRNA sono piccoli pezzi di materiale genetico che hanno un ruolo fondamentale nell'espressione genica normale. Tuttavia, gli studi hanno anche collegato livelli anormali di miRNA (disregolazione) a una serie di malattie tra cui i disturbi neurodegenerativi e alla morte cellulare dopo TBI, rendendoli un argomento di grande interesse per i ricercatori, che sperano di usarli come biomarcatori e nuovi bersagli di terapie farmacologiche.
Nella loro pubblicazione su Frontiers in Neuroscience, i ricercatori hanno valutato più di 800 miRNA in modelli di TBI, dimostrando che la TBI causava una disregolazione coordinata dei miRNA seguita da aumento della quantità dell'«enzima di scissione dell'amiloide del sito beta» (BACE1, beta-site amyloid cleaving enzyme) e dalla perdita della proteina precursore dell'amiloide.
Il BACE1 scinde l'APP per generare peptidi di amiloide-beta, un segno distintivo di patologia neurodegenerativa e di perdita di cellule cerebrali, che sono al centro di diversi esperimenti clinici per il MA. Il dott. Bharani Thangavelu e il dott. Bernard Wilfred, primi autori dello studio, del Brain Trauma Neuroprotection Branch del WRAIR, hanno affermato:
"Il coordinamento tra miRNA, BACE1 e APP possono essere biomarcatori collettivi che riflettono il danno causato dal trauma cranico, rilevante per lo sviluppo di malattie neurodegenerative" .
La dott.ssa Angela M. Boutte, capo sezione di biologia molecolare e di proteomica all'interno della sezione BTN, ha osservato:
“I miRNA sono sempre più riconosciuti come mediatori di lesione. È piuttosto notevole che BACE1 e APP siano punti centrali dei miRNA colpiti dalla TBI. Questo lavoro deduce che potrebbero esserci caratteristiche comuni sottostanti TBI e MA che non sono state viste prima, senza una variante genetica studiata più di frequente, per i modelli che esplorano le connessioni tra TBI e malattia neurodegenerativa".
È già stata pianificata la ricerca futura per caratterizzare il ruolo diretto di questi miRNA e la loro relazione con l'enzima BACE1 nelle lesioni cerebrali traumatiche.
Fonte: Walter Reed Army Institute of Research (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Bharani Thangavelu, Bernard Wilfred, David Johnson, Janice Gilsdorf, Deborah Shear and Angela M. Boutté. Penetrating Ballistic-Like Brain Injury Leads to MicroRNA Dysregulation, BACE1 Upregulation, and Amyloid Precursor Protein Loss in Lesioned Rat Brain Tissues. Front. Neurosci., 18 Sep 2020, DOI
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