Esperienze e opinioni

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Il ministro dello sport dell'Ontario/Canada, il 71enne Neil Lumsden, ha annunciato di recente la sua decisione di donare il cervello alla Concussion Legacy Foundation Canada per sostenere la ricerca sulle lesioni cerebrali. Lumsden ha giocato 10 anni nella Canadian Football League, vincendo quattro Grey Cups e, anche se sa di aver avuto diversi 'avvertimenti' durante la sua carriera, non crede di aver subito danni neurologici a lungo termine. Intende aiutare i ricercatori a scoprire perché il suo cervello sembra essere più resiliente di alcuni dei suoi compagni di squadra.

Neanche a farlo apposta, il 24 settembre Brett Favre, 54enne ex-star della National Football League, durante una testimonianza non correlata davanti al Congresso degli Stati Uniti, ha rivelato che gli era stato diagnosticato il Parkinson, probabilmente a seguito delle centinaia di commozioni cerebrali sperimentate durante la sua storica carriera.

Perché questi due atleti hanno avuto esiti così diversi?

Valutare e gestire la commozione cerebrale

Nonostante abbiamo alcuni strumenti per valutare e gestire le commozioni cerebrali nella fase acuta, non abbiamo molto per monitorare la progressione a lungo termine. Nella fase acuta, le commozioni cerebrali non sono visibili sulle scansioni di risonanza magnetica (RM) convenzionali. Questo è uno dei motivi per cui una commozione cerebrale è anche chiamata lesione cerebrale 'lieve' (mTBI, mild traumatic brain injury). Tali scansioni vengono usate con parsimonia solo per escludere conseguenze TBI più gravi come i sanguinamenti cerebrali.

Sebbene ci siano alcuni potenziali biomarcatori nel sangue per la diagnosi di commozione cerebrale acuta, ci sono pochissimi strumenti ampiamente accessibili per studiare gli effetti biologici a lungo termine sulla funzione cellulare e molecolare cerebrale. Queste funzioni probabilmente regolano la traiettoria di un individuo verso la neurodegenerazione, un viaggio che può richiedere anni o decenni.

Il rischio di neurodegenerazione - una perdita progressiva di struttura o funzione dei neuroni - aumenta con la frequenza e la gravità delle commozioni cerebrali. Un individuo non deve nemmeno avere avuto una commozione cerebrale perché si osservi un danno. Il gruppo con cui lavoro aI Centre for Functional and Metabolic Mapping e altri hanno dimostrato che gli impatti meno-che-commozionali ripetuti producono cambiamenti persistenti nella struttura e nella funzione cerebrale delle atlete giovani e nei biomarcatori del sangue degli atleti maschi giovani.

Entrambi questi studi hanno usato approcci di RM più sofisticati, tra cui la 'RM funzionale allo stato di riposo', che rivela come comunicano tra loro le aree cerebrali, e la 'scansione a tensore di diffusione' che misura l'integrità fisica delle connessioni tra le aree cerebrali. Fortunatamente, pensiamo che la maggior parte dei soggetti di studio non avanzerà verso un disturbo neurodegenerativo, ma non capiamo perché alcuni come Favre lo fanno e altri come Lumsden no.

Dagli studi umani e animali, comprendiamo alcune delle principali conseguenze biologiche dell'impatto della testa che possono aprire la strada alla neurodegenerazione. L'infiammazione cronica è stata legata allo sviluppo di malattie neurodegenerative, come l'Alzheimer e il Parkinson, in cui muoiono progressivamente i neuroni. I grovigli di proteine ​tau interrompono il funzionamento normale dei neuroni e sono una delle caratteristiche dell'encefalopatia traumatica cronica (CTE), una malattia neurodegenerativa legata a lesioni ripetute alla testa.

È noto che la CTE provoca perdita di memoria, confusione, giudizio compromesso, problemi di controllo degli impulsi, aggressività e infine demenza. La CTE può essere presente nel cervello di persone che avevano avuto colpi ripetuti, ma mai una commozione cerebrale diagnosticata, come Owen Thomas, l'ex capitano della squadra di calcio della Penn.

La CTE è osservata spesso nelle popolazioni più giovani (come Thomas) ma può essere diagnosticata solo post mortem. Un recente sondaggio nella NFL ha mostrato che un terzo dei giocatori in pensione ritiene di avere CTE in base ai sintomi e quasi il 10% aveva già una diagnosi di Alzheimer o altra demenza. Nell'impatto può avvenire un taglio sottile o lo stiramento degli assoni, le parti lunghe simili a filamenti dei neuroni che trasportano segnali tra cellule cerebrali. Nel tempo, gli assoni danneggiati possono degenerare, contribuendo all'atrofia cerebrale (restringimento) e al declino cognitivo.

La nostra ricerca mostra che si danneggiano i fasci di assoni più lunghi che collegano aree distanti del cervello e che questo danno può accumularsi ad ogni lesione successiva. Gli assoni sono le estensioni tipo filamento dei neuroni che trasmettono impulsi elettrici tra le aree cerebrali, spesso raggruppate insieme in fasci.

Il cervello è normalmente protetto da una struttura chiamata barriera emato-encefalica, che regola strettamente l'ingresso e l'uscita di metaboliti e prodotti di scarto nel cervello. Dopo uno o più impatti, la barriera emato-encefalica si può danneggiare, consentendo a proteine ​​tossiche, sostanze chimiche e cellule di infiltrarsi nel cervello. Ciò può innescare un ciclo distruttivo di infiammazione e morte cellulare, ponendo le condizioni per la neurodegenerazione a lungo termine.

Molti di questi fattori possono essere misurati in contesti di ricerca usando scansioni di tomografia a emissione di positroni (PET) o varie forme avanzate di RM. Alcuni di questi potrebbero avere un potere predittivo della resilienza futura. La predisposizione genetica può essere importante. I portatori del gene ApoE4 o del promotore dell'allele alfa-sinucleina Rep 1, possono avere un rischio maggiore di Alzheimer o di Parkinson, rispettivamente, dopo colpi ripetuti. Altri studi non hanno trovato un tale legame.

È chiaro che alcuni cervelli sono in grado di compensare a vari livelli. Questo processo è probabilmente legato a quella che viene chiamata riserva cognitiva, che è la capacità di un cervello di mantenere la funzione cognitiva di fronte all'avanzamento di una malattia o a una lesione. È stata collegata alla genetica, al livello di istruzione, alle interazioni sociali e allo stato di salute. Probabilmente dipende dalla capacità del cervello di reinstradare le informazioni, proprio come una deviazione del traffico, qualcosa che possiamo misurare con la RM funzionale. I pazienti con riserva cognitiva più elevata hanno migliori esiti post-commozione, almeno a breve termine.

Una commozione cerebrale potrebbe essere considerata una lesione 'lieve', ma i suoi effetti possono durare una vita, specialmente quando ci sono impatti multipli. Questo è il motivo per cui è importante capire le commozioni cerebrali e i loro effetti a lungo termine, per prevedere chi potrebbe subire una neurodegenerazione.