Karl Herrup pensa che lo sforzo di ricerca per capire l'Alzheimer è arrivato al capolinea con le teorie correnti. Ma non è abbastanza lontano.
L'Alzheimer è una malattia incurabile, degenerativa, mortale alla fine, che colpisce la funzione cognitiva. Colpisce più di 26 milioni di persone in tutto il mondo ed è la forma più comune di demenza tra le persone di età superiore ai 65 anni. Nel corso degli ultimi tre decenni, la maggior parte della ricerca sull'Alzheimer è stata disciplinata dalla teoria "ipotesi cascata amiloide" [che sostiene che il peptide beta-amiloide è la chiave per l'inizio e la progressione della malattia]; tale teoria ha avuto un fascino significativo perchè il peptide è l'ingrediente principale delle placche correlate alla malattia che sono comuni nel cervello delle persone colpite.
In effetti, questa correlazione persistente ha portato i ricercatori a trascorrere molti anni e spendere molti milioni di dollari alla ricerca di modi per prevenire la formazione delle placche come un modo per trattare, curare o prevenire l'Alzheimer. Negli ultimi anni, però, decine di test clinici umani sulla base di questa teoria hanno fallito.
Herrup, il preside del Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze della Rutgers University, suggerisce una prospettiva alternativa, che egli ha esposto in un documento pubblicato oggi sul Journal of Neuroscience. Ricordando che l'età è il fattore di rischio più importante nella malattia, suggerisce una nuova ipotesi con l'età come punto di partenza.
L'età rallenta l'agilità del cervello e ottunde le sue risposte ai cambiamenti; da sole, tuttavia, le variazioni legate all'età portano solo ad un lento declino 'naturale' della funzione cognitiva, dice Herrup. Lui ipotizza che, mentre questi cambiamenti potrebbero aumentare il rischio di Alzheimer, non causano la malattia.
Herrup crede ai seguenti tre passaggi chiave che sono necessari a un individuo per passare da questo percorso naturale all'intero spettro dei sintomi clinici dell'Alzheimer:
- un infortunio di avvio che è probabilmente di natura vascolare,
- una risposta infiammatoria che è sia cronica che unica per l'Alzheimer, e
- un cambiamento di stato cellulare, una porta biologica a senso unico della cellula che altera in modo permanente la fisiologia dei neuroni e diversi altri tipi di cellule nel cervello di Alzheimer.
"L'infortunio di avvio potrebbe innescare una reazione protettiva delle cellule cerebrali", ha detto Herrup. "Ma il vero problema è che negli anziani la risposta non sa quando smettere. E continua anche dopo che la ferita si chiude. Alla fine, il danno reale è fatto dalla persistenza della risposta e non dal pregiudizio, in se stesso". Herrup spera che la sua nuova teoria saprà stimolare la discussione e aprire la strada a nuovi progressi sperimentali e diagnostici. "Questa nuova ipotesi, per esempio, sottolinea il valore degli approcci anti-infiammatori per la prevenzione dell'Alzheimer", dice Herrup.
Egli ammette che i singoli componenti del modello non sono completamente nuovi, ma sottolinea che riorganizzando il loro ordine e spostando la loro priorità, la sua visione ha enormi implicazioni per la ricerca moderna dell'Alzheimer. "La mia ipotesi implica che l'aggregazione di beta-amiloide non è la parte principale della biologia dell'Alzheimer", dice Herrup. "Implica che ci possono essere le placche senza avere l'Alzheimer e che si può avere l'Alzheimer senza le placche."
"I ricercatori dovrebbero essere cauti nel dare seguito a queste ipotesi, ma dal momento che siamo arrivati al capolinea con la filosofia di ricerca attuale, potremmo aver raggiunto un punto in cui prudenza eccessiva non va più bene. E' tempo di re-immaginare l'Alzheimer, in modo che possiamo pensare creativamente a come trattarlo".
Fonte: Materiale fornito da State University of New Jersey Rutgers
Via MachinesLikeUs.com, 15 dicembre 2010
Associazione Alzheimer OdV
