Cellule gliali a forma di stella (in rosso) circondano le placche di amiloide-beta nella corteccia di un topo modello di Alzheimer.
La memoria, così come i collegamenti tra le cellule cerebrali, sono stati ripristinati in topi modello di Alzheimer che hanno ricevuto un farmaco antitumorale sperimentale, riferiscono ricercatori della Yale School of Medicine sulla rivista Annals of Neurology.
Il farmaco AZD05030, sviluppato da Astra Zeneca, si è dimostrato deludente nel trattamento di tumori solidi, ma sembra bloccare il danno provocato durante la formazione di placche di amiloide-beta, un segno distintivo dell'Alzheimer.
Il nuovo studio, finanziato da un innovativo programma dei National Institutes of Health (NIH) per testare farmaci che hanno fallito su una malattia diversa, ha portato al lancio della sperimentazione umana per testare l'efficacia dell'AZD05030 nei malati di Alzheimer.
"Con questo trattamento, le cellule bombardate da placche di amiloide-beta mostrano una riduzione dell'infiammazione e il ripristino delle connessioni sinaptiche degli animali, e il ritorno della memoria persa nel decorso della malattia", ha affermato Stephen M. Strittmatter, professore di Neurologia e autore senior dello studio.
Negli ultimi 5 anni, gli scienziati hanno capito in modo più approfondito la complessa catena di eventi che conduce all'Alzheimer. I nuovi farmaci bloccano uno di queste fasi molecolari, l'attivazione dell'enzima FYN che porta alla perdita delle connessioni sinaptiche tra le cellule cerebrali. Diverse altre fasi del processo di malattia hanno il potenziale per essere bersagli di nuovi farmaci, secondo Strittmatter.
"La velocità con cui questo composto è passato alla sperimentazione umana convalida il nostro schema di programma «Nuovi Usi Terapeutici» ed è funzionale alla nostra missione di fornire più trattamenti, a più pazienti, più rapidamente", ha detto il dottor Christopher P. Austin, direttore del National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) dei NIH, che ha finanziato il lavoro.
Christopher H. van Dyck della Yale, co-autore della ricerca, e Strittmatter, hanno avviato uno studio clinico multi-sito per determinare se il farmaco può dare benefici anche ai pazienti di Alzheimer. Per maggiori informazioni su questo studio diretto da van Dyck, visitare il sito http://www.adcs.org/studies/Connect.aspx o https://clinicaltrials.gov (NCT02167256 e NCT01864655).
Lo studio è stato finanziato dal NCATS e del Fondo Comune dei NIH.
Fonte: Bill Hathaway in Yale University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Adam C. Kaufman, Santiago V. Salazar, Laura T. Haas, Jinhee Yang, Mikhail A. Kostylev, Amanda T. Jeng, Sophie A. Robinson, Erik C. Gunther, Christopher H. van Dyck, Haakon B. Nygaard, Stephen M. Strittmatter. Fyn inhibition rescues established memory and synapse loss in Alzheimer mice. Annals of Neurology, 2015; DOI: 10.1002/ana.24394
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