Ricerche

Le proteine sono le macchine molecolari della cellula: trasportano materiali, spaccano prodotti o trasmettono segnali e, per lungo tempo, sono state oggetto di grande attenzione nella ricerca di biologia molecolare.

Negli ultimi due decenni, tuttavia, un'altra classe di molecole di importanza critica è emersa: piccole molecole di RNA, compresi i micro-RNA. E' noto ora che i micro-RNA hanno un ruolo chiave nella regolazione del funzionamento della cellula.

"Ogni micro-RNA regola la produzione di circa 300-400 proteine. Questa classe di molecole può essere considerata come un interruttore che coordina il passaggio delle cellule da uno stato all'altro", spiega il Prof. Dr. André Fischer, scienziato al Centro tedesco per le Malattie Neurodegenerative (DZNE) e portavoce del sito DZNE di Göttingen. Lui e il suo team hanno identificato un micro-RNA che regola i processi di apprendimento e, probabilmente, gioca un ruolo centrale nell'Alzheimer. I ricercatori hanno dimostrato che vi è troppa presenza di un micro-RNA chiamato "miRNA 34c" in topi modelli di Alzheimer e che, diminuendo il livello di miRNA 34c in questi topi, si è in grado di ripristinare la loro capacità di apprendimento. Gli scienziati hanno identificato una nuova molecola obiettivo che potrebbe essere importante per la diagnosi e il trattamento dell'Alzheimer.

Gli studi sono stati effettuati in collaborazione con gli scienziati del Neuroscience Istituto Europeo Göttingen, dell'Università di Göttingen, del sito DZNE di Monaco di Baviera e di ricercatori provenienti da Svizzera, USA e Brasile. Il miRNA 34c è stato identificato utilizzando un metodo molto complesso chiamato "sequenziamento parallelo di massa". Con questa tecnologia, Fischer e colleghi hanno ottenuto la composizione completa del RNA nell'ippocampo - la regione di apprendimento del cervello - e l'hanno confrontato con l'RNA dell'intero cervello.

Essi hanno dimostrato che il miRNA 34c è arricchito nell'ippocampo, soprattutto durante la finestra temporale di poche ore dopo una fase di apprendimento. "Abbiamo il sospetto che la funzione del micro-RNA 34c, è spegnere tutta una serie di prodotti genici che sono attivati nel processo di apprendimento", ha detto Fischer. Troppo miRNA 34c porterebbe poi ad un blocco di apprendimento - che è esattamente quello che è stato dimostrato negli esperimenti successivi. Nei topi vecchi, che non imparano facilmente come i loro colleghi più giovani, c'era effettivamente troppo miRNA 34c.

I livello di miRNA-34c erano elevati anche nei topi utilizzati come modelli di ricerca specifici dell'Alzheimer. Questi topi sono portatori di una mutazione genetica che può causare l'Alzheimer negli esseri umani e mostrano disturbi della funzione di memoria. Inoltre, il miRNA-34c, sembra avere un ruolo non solo nei topi. Fischer e i suoi colleghi hanno dimostrato che questi livelli sono elevati anche nel cervello dei malati di Alzheimer.

Negli esperimenti successivi con i topi, i ricercatori hanno mostrato che il miRNA-34c in realtà è causalmente coinvolto nella patogenesi dell'Alzheimer e nei disturbi della memoria. Un aumento artificiale dei livelli di miRNA-34c nei topi normali è risultato in un deficit della memoria negli animali. In secondo luogo, come Fischer e i suoi colleghi hanno dimostrato, abbassando i livelli di microRNA-34c, si può ripristinare la capacità di apprendimento dei modelli di topo dell'Alzheimer e nei vecchi topi. "Le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer sono associate a molti fattori. Ci auguriamo che con l'individuazione dei micro-RNA 34c, abbiamo trovato un importante mediatore della patogenesi", afferma Fischer. "Il micro-RNA 34c, sarebbe quindi un buon candidato per lo sviluppo di farmaci contro l'Alzheimer".

Riferimento: Athanasios Zovoilis, Hope Y Agbemenyah, Roberto C Agis-Balboa, Roman M Stilling,Dieter Edbauer, Pooja Rao, Laurent Farinelli, Ivanna Delalle, Andrea Schmitt, Peter Falkai, Sanaz Bahari-Javan, Susanne Burkhardt, Farahnaz Sananbenesi1 & Andre Fischer. Micro-RNA-34C is a novel target to treat dementias. EMBO J advance online publication 23 September 2011; doi:10.1038/emboj.2011.327

Pubblicato in Science Newsline il 23 settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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