Sappiamo da tempo che la disfunzione dei vasi capillari cerebrali, indotta da un peptide chiamato amiloide-beta (Aβ), potrebbe portare al morbo di Alzheimer (MA). Ciò che non è chiaro è se l'accumulo di Aβ è una causa o il risultato del MA.
Un nuovo studio svolto all'Università del Mississippi di Jackson ha scoperto che l'accumulo di Aβ nel MA è associato a un flusso sanguigno ridotto al cervello, chiamato ipoperfusione cerebrale. Lo fa influenzando la funzione vascolare cerebrale attraverso percorsi sia anterogradi (dalle-arteriole-ai-capillari) che retrogradi (dai-capillari-alle-arteriole).
Queste scoperte offrono nuove informazioni sul contributo vascolare al MA e pongono le basi per lo sviluppo di nuovi trattamenti per il MA. Gli autori presenteranno il lavoro all'incontro annuale dell'American Physiological Society all'Experimental Biology 2022 di Filadelfia.
Il MA, di cui l'Aβ è un precursore caratteristico, è la forma più comune di demenza, e colpisce principalmente gli over-65. Questo studio ha verificato se l'accumulo di Aβ induce l'ipoperfusione cerebrale nel MA, influenzando la funzione vascolare cerebrale attraverso percorsi sia anterogradi che retrogradi. Gli effetti negativi dell'Aβ includono il restringimento e la dilatazione dei vasi capillari, portando alla ipoperfusione.
Questo studio è stato condotto su topi modello di MA. Oltre ai risultati sopra riportati, i ricercatori hanno confermato che, a sei mesi, i ratti con MA mostrano la disfunzione cognitiva nell'area del cervello responsabile in gran parte della memoria, nota come regione dell'ippocampo.
Inoltre hanno trovato che i ratti di MA mostrano una risposta compromessa ai cambiamenti nella pressione sanguigna due mesi prima dell'inizio dei deficit cognitivi. Xing Fang MD, dottoranda alla University of Mississippi, coautrice dello studio, ha detto:
"I nostri studi ci permettono di capire come la disfunzione dei vasi capillari potrebbe portare al MA e fornire conoscenze critiche per la scoperta di nuove strategie terapeutiche per prevenire o invertire queste malattie devastanti".
Fonte: American Physiological Society (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Xing Fang et al. Contribution of beta-amyloid accumulation to cerebral hypoperfusion in Alzheimer’s disease. APS annual meeting at Experimental Biology 2022, Philadelphia, abstract R2710
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