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Iperattività mentale può spiegare vari sintomi di depressione

La maggior parte di noi sa cosa significa quando si dice che qualcuno è depresso. Ma in genere, la vera depressione clinica porta con sé una serie di altri sintomi, che possono includere ansia, scarsa attenzione e concentrazione, problemi di memoria e disturbi del sonno.

Tradizionalmente, i ricercatori della depressione hanno cercato di identificare le singole aree cerebrali responsabili di causare questi sintomi. Ma la combinazione di così tanti sintomi, ha suggerito ai ricercatori dell'UCLA che i diversi sintomi della depressione possono essere collegati ad un malfunzionamento che coinvolge le reti del cervello - le connessioni che collegano differenti regioni del cervello.


Ora, per la prima volta, i ricercatori dell'UCLA hanno dimostrato che le persone affette da depressione hanno più connessioni nella maggior parte delle aree del cervello. Infatti, il loro cervello è ampiamente iperconnesso. Il rapporto, pubblicato questa settimana sulla rivista online PLoS One, getta nuova luce sulla disfunzione cerebrale che provoca la depressione e la sua vasta gamma di sintomi.


"Il cervello deve essere in grado di regolare i suoi collegamenti per funzionare correttamente", ha detto l'autore principale dello studio, il dottor Andrew Leuchter, professore di psichiatria all'Istituto Semel di Neuroscienze e Comportamento Umano dell'UCLA. "Il cervello deve essere in grado prima di sincronizzare e poi desincronizzare diverse zone, al fine di reagire, regolare l'umore, imparare e risolvere i problemi". Il cervello depresso, dice Leuchter, mantiene la sua capacità di formare connessioni funzionali, ma perde la capacità di spegnere queste connessioni. "Questa incapacità di controllare il modo in cui le aree del cervello lavorano insieme può contribuire a spiegare alcuni dei sintomi nella depressione", ha detto.


Nello studio, il più grande nel suo genere, i ricercatori hanno studiato le connessioni funzionali del cervello in 121 adulti con diagnosi di disturbo depressivo grave, o MDD. Hanno misurato la sincronizzazione dei segnali elettrici del cervello - onde cerebrali - per studiare le reti tra le differenti regioni del cervello. Mentre alcuni studi precedenti hanno accennato a modelli anormali di connessioni in MDD, il team UCLA ha utilizzato un nuovo metodo chiamato "analisi pesata della rete" per esaminare le connessioni cerebrali complessive. Hanno scoperto che i soggetti depressi mostrano un aumento di sincronizzazione su tutte le frequenze dell'attività elettrica, indicando una disfunzione in molte reti cerebrali diverse.


Il ritmo cerebrale in alcune di queste reti regola il rilascio di serotonina e altre sostanze chimiche cerebrali che aiutano a controllare l'umore, ha detto Leuchter, che è anche direttore del Laboratory of Brain, Behavior, and Pharmacology dell'UCLA e presidente del Senato Accademico dell'UCLA. "L'area del cervello che ha mostrato il maggior grado di connessioni anomale è stata la corteccia prefrontale, che è fortemente coinvolta nella regolazione dell'umore e nella soluzione dei problemi", ha detto.  

"Quando i sistemi cerebrali perdono la flessibilità nel controllare le connessioni, potrebbero non essere in grado di adattarsi al cambiamento. Quindi la questione importante è: in che misura i ritmi anomali guidano la chimica anormale del cervello che vediamo nella depressione? Sappiamo da tempo che i farmaci antidepressivi alterano i ritmi elettrici del cervello allo stesso tempo in cui i livelli di sostanze chimiche del cervello, come la serotonina, stanno cambiando. E' possibile che un effetto primario del trattamento antidepressivo sia 'riparare' i collegamenti elettrici del cervello e che normalizzare la connettività cerebrale è un passo fondamentale nel recupero dalla depressione. Questo sarà il passo successivo nella nostra ricerca".


Altri autori dello studio includono il Dott. Ian A. Cook, Aimee M. Hunter, Chaochao Cai e Steve Horvath, tutti dell'UCLA. I finanziamenti per lo studio sono arrivati dal National Institutes of Health, dai Lilly Research Laboratories e da Pfizer Pharmaceuticals.

 

 

 

 

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Fonte: Materiale della University of California - Los Angeles.

Riferimento: Eric L. Abhold, Alan Kiang, Elham Rahimy, Selena Z. Kuo, Jessica Wang-Rodriguez, Jay Patrick Lopez, Katherine J. Blair, Michael Andrew Yu, Martin Haas, Kevin T. Brumund, Xabier Altuna, Andrew Patel, Robert A. Weisman, Weg M. Ongkeko. EGFR Kinase Promotes Acquisition of Stem Cell-Like Properties: A Potential Therapeutic Target in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Stem Cells. PLoS ONE, 2012; 7 (2): e32459 DOI: 10.1371/journal.pone.0032459.

Pubblicato in ScienceDaily il 27 Febbraio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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