Dei ricercatori hanno scoperto un enzima e un percorso biochimico che ritengono possa portare a farmaci che inibiscono la produzione di proteina amiloide-beta, l'iniziatore tossico del morbo di Alzheimer (MA).
Il MA è caratterizzato dall'accumulo di placche di amiloide-beta, fibre di tau e perdita di neuroni nel cervello. Attualmente non esistono farmaci approvati dalla FDA che attaccano la causa della malattia.
Dopo aver esaminato oltre 75.000 piccole molecole, dei ricercatori della Boston University hanno scoperto una molecola che riduce la formazione di proteina amiloide-beta in cellule coltivate in piastre di Petri.
"Ma ancora più importante è che abbiamo scoperto l'obiettivo di queste molecole, un enzima e un percorso biochimico che può essere inibito nel MA per diminuire la produzione di amiloide", ha spiegato l'autrice corrispondente Carmela Abraham PhD, professoressa di biochimica.
Secondo i ricercatori, gli inibitori di questo percorso sono anche terapie anticancro e sono un altro esempio in cui cancro e neurodegenerazione si incrociano.
I ricercatori, che hanno pubblicato i risultati sul Journal of Alzheimer's Disease, sono ottimisti sul fatto che il loro studio possa aprire una nuova strada di ricerca per mettere in stallo o addirittura arrestare l'accumulo di proteina amiloide-beta.
"Abbiamo un disperato bisogno di farmaci che possano curare o addirittura prevenire il MA. Ulteriori studi per migliorare le nostre piccole molecole potrebbero portare a una pillola che modifica la malattia per i milioni di persone che soffrono di MA o di quelli ad alto rischio".
Fonte: Boston University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ci-Di Chen, Ella Zeldich, Christina Khodr, Kaddy Camara, Tze Yu Tung, Emma C. Lauder, Patrick Mullen, Taryn J. Polanco, Yen-Yu Liu, Dean Zeldich, Weiming Xia, William E. Van Nostrand, Lauren E. Brown, John A. Porco, Jr., Carmela R. Abraham. Small Molecule Amyloid-β Protein Precursor Processing Modulators Lower Amyloid-β Peptide Levels via cKit Signaling. Journal of Alzheimer's Disease, Vol 67, No 3, 2019, Pg 1089-1106, DOI: 10.3233/JAD-180923
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